Infarto de miocardio. El corazón no recibe sangre y se muere. Puede ocurrir una arritmia maligna, que hace que el corazón no tenga impulsos para latir. También puede ocurrir que haya tal cantidad de músculo muerto que no se pueda contraer. O que, directamente, el miocardio se rompa, y a tomar por culo todo. O que sea incapaz de movilizar la suficiente sangre y ésta se acumule en el pulmón, causando un edema y muriendo asfixiados lentamente (algo poco agradable).

Ictus (accidente cerebrovascular). El cerebro no recibe sangre, los mecanismos de control celulares se joden y se hincha como una esponja (edema cerebral). O quizás hay una hemorragia que lo llena todo de sangre: el caso es que el bulbo raquídeo, que regula la respiración y la frecuencia cardíaca (entre otros), se espachurra contra el hueso y no funciona. Aquí nos moriríamos asfixiados, a no ser que nos ingresen en una UCI y nos conecten a un respirador. Pero entonces acabaríamos con una neumonía o un fallo hipofisario. Porque esa es otra: hay cantidad de hormonas que se controlan desde un colgajillo del tamaño de una cereza, detrás de los ojos. Ese colgajillo controla el cortisol, que es nuestra gasolina metabólica (no cortisol, no way), o la ADH, que se ocupa de que tengamos los iones apropiados en la sangre. Se altera el sodio, volvemos al edema cerebral.

Cáncer. Un cáncer no mata. Mata las hormonas que segrega, como la adrenalina del feocromocitoma, que provoca una hipertensión arterial brutal que el corazón no puede afrontar. O las que no segrega, como el hepatocarcinoma que no produce factores de coagulación y mueres desangrado. Algo parecido ocurre en las leucemias: tanto producir células cancerosas, al final la médula se olvida de producir plaquetas, y mueres por una hemorragia, o leucocitos, y te mata una infección. O produce demasiadas, se apelotonan en un vaso, y volvemos al capítulo del ictus.
También las consecuencias del “efecto masa”: un cáncer de pulmón que obstruye los bronquios e impide la ventilación y oxigenación de la sangre, un cáncer de colon que ocluye el intestino grueso y causa una perforación (¡hala, toda la tripa llena de mierda!), o ese mismo hepatocarcinoma, que impide que la sangre fluya por el hígado y la manda por otros caminos, causando unas varices esofágicas por las que pierdes litros de sangre cuando se rompen. Y, claro, las metástasis de cualquier hijueputa, desde el de ovario hasta el melanoma. Por no olvidar las alteraciones generales que provocan en el organismo: un montón de células, metabolizando a todo trapo y dejando sin comida a las sanas (emaciación), a la vez que producen sustancias procoagulantes que causan una trombosis pulmonar. O esas metástasis óseas del cáncer de mama o el de riñón, que se comen el hueso, suben el calcio en sangre y causan una arritmia letal.

Neumonía y otras infecciones. Este es el mecanismo final para muchas enfermedades, desde la demencia hasta el ictus. Fallan los mecanismos de defensa naturales del organismo, desde la tos hasta el bazo, destruido trombosis tras trombosis en una anemia falciforme. Infección chiquitita al principio, va creciendo a sus anchas en un organismo sin cortisol que pueda estimular una respuesta inmune, o sin proteínas por un riñón que falla o un cáncer acaparador. Esa infección libera mediadores a la sangre: del mismo modo que tu piel se pondría roja e hinchada, esos mediadores hacen que los vasos se dilaten y tengan fugas por todas partes (sepsis, que lo llaman), la presión arterial baje, y los órganos empiecen a fallar uno tras otro, desde el riñón que no recibe sangre para filtrar, hasta el corazón, al que no le llega sangre que bombear.

Fallo renal. En cualquiera caso, nos interesa tener un riñón contento y funcionando eficazmente. De lo contrario, los iones empezarán a desbarrar, magnesio y potasio para arriba, y nos moriremos de una arritmia si el exceso de urea en sangre no nos ha frito el cerebro antes.

Traumatismo. Este es fácil: desangrado. De hecho, tiene hasta una entrada en el blog: muerto en el acto.

En cuanto a la duda concreta de mi amiga, un marcapasos no hace que el corazón lata. Perdonadme la obviedad, pero un marcapasos simplemente marca el paso. Estimula el corazón en ciertos puntos para que este, si quiere y puede, se contraiga. Pero si fallan las concentraciones de iones en sangre, se desploma la presión arterial (y/o el volumen sanguíneo), el miocardio no está irrigado o cualquier otra cosa, el marcapasos no sirve de nada.

Espero no haber acojonado demasiado a la parroquia. Dudas, sugerencias y correcciones, por el conducto habitual.

EDIT 02/09
Como me corrigen en los comentarios, no he explicado que el mecanismo último de la muerte es la “insuficiencia encefálica”. O sea: que los sesos se quedan como para freírlos con cebolla. La definición de muerte está explicada con todo detalle en esta entrada antigua, pero se resume en que no tenemos forma de sustituir un fallo cerebral. Si falla el corazón, tenemos fármacos, dispositivos de asistencia, incluso bombas externas que mueven la sangre mientras llega un órgano de recambio. Parecido con el hígado y el MARS, o con el riñón y la diálisis. Pero si el cerebro se va a freír espárragos… Sayonara, baby

La razón la tenemos en el desarrollo neurológico de la corteza visual. Durante los primeros seis años de vida (aproximadamente), la corteza cerebral tiene una gran plasticidad: se modela y se crean nuevas conexiones en función de los estímulos recibidos. Así, aparecen las llamadas “columnas de dominancia ocular”, que son grupos de neuronas encargados de interpretar la información aportada por los ojos, y que se reparten equitativamente entre uno y otro (dibujo de arriba).

Sin embargo, pongamos que el niño tiene estrabismo. Un ojo se le va para Cuenca y otro para Lugo: cada uno fija un punto distinto, el cerebro se hace la picha un lío y decide descartar una de las dos imágenes. Si el cerebro prescinde de la información de un ojo, eso supone que éste pierde su “trozo de tarta” en la corteza: después de un cierto tiempo no habrá neuronas dedicadas a procesar la imagen de uno de los dos ojos. El niño tendrá un cristalino impecable, un nervio óptico como una autopista… pero no hay quien interprete esa información. Perfectamente tuerto. Por eso se le pone el parche: para asegurarnos de que en el cerebro se forman sinapsis dedicadas a ese ojo y que el día de mañana, cuando hagamos una intervención con intención curativa (por ejemplo, un cortapega con los músculos para centrar la mirada), ésta servirá de algo.

Obviamente, esto que he comentado para el estrabismo es igual de válido para cualquier enfermedad que reduzca la visión de manera diferencial, como por ejemplo una catarata congénita. Para los que os hayáis quedado con ganas de más, este tema está ampliamente explicado en esta entrada de Ocularis: el ojo vago.

Bibliografía:
Haines DE. Principios de Neurociencia. 2ª ed. Madrid: Elsevier; 2003.

Llega al formulario de contacto de Amazings una consulta sobre el “agua enriquecida con oxígeno”, preguntándonos si podíamos ofrecer algo de información objetiva. Fácil: es absolutamente inútil.

Un dato de libro de química: el agua admite unos 30 mL de oxígeno disuelto a 18 ºC y una atmósfera de presión. Ahora inspira. Espira. Acabas de ventilar tus pulmones con 500 mL de aire, que contiene 100 mL de oxígeno puro, puro. O sea: un suspiro de aire tiene más oxígeno que tres litros de agua enriquecida y supercalifragilística.

Pero esto no es todo. Nuestros pulmones están diseñados para intercambiar gases: el aire sólo se separa de la sangre por dos celulillas: una del alveolo y otra del capilar sanguíneo. Es un mecanismo tan sensible que si, por lo que sea, coge algo de agua (como en un edema pulmonar), se avería, no ventila y te asfixias. Bien: ahora, que alguien me explique qué coj… narices hace el oxígeno en el estómago, que tiene una pared de más de un centímetro, bien encharcada en jugos digestivos. Y que además está a unos convenientes 37ºC: mayor temperatura, menor solubilidad de gases, y el oxígeno que ahora le sobra al agua, lo echamos con un provechito (¡burp!).

Diréis que los peces sí que respiran del agua: cierto, y además lo hacen con menos concentración de oxígeno de la que hay en esa botella. Pero es que sus branquias sirven específicamente para intercambiar gases, ¡no como nuestro estómago, blindado para bacterias, fritangas de bar y comidas de la suegra!

Ahora demos una oportunidad a los defensores del agua enriquecida en oxígeno. Busco en Google agua enriquecida oxígeno, y me quedo con los tres primeros enlaces. Uno dice gilipolleces tonterías sobre el agua de los riachuelos, que “el oxígeno es portador de la luz”, y que es absorbido en el tracto gastrointestinal (¿ese de un dedo de grueso?). Incluso cuelan alguna frase que suena a médico, como decir que “aumenta la presión parcial de oxígeno en sangre venosa”. Mira, los anestesistas y neumólogos preocupándose por la saturación arterial, y ahora resulta que la importante es la venosa. En fin, chorradas.

Otra página, la que más me gusta, dice que el agua enriquecida con oxígeno te proporcionará erecciones feroces, y que el oxígeno se une al agua mediante “enlaces físicos-iónicos”. Iónicos. En una molécula covalente. Pero es que, aún admitiendo que sea así, si ionizamos oxígeno obtenemos el ion superóxido O₂^-, tóxico y carcinógeno como pocos (¡si hasta tenemos una enzima para defendernos de ello!). Otros que se han cubierto de gloria.

Y el tercer enlace sólo sirve para hacer pedidos industriales de agua enriquecida, que es útil para “reducir la tasa de alcoholemia en sangre“. Porque, como todos sabemos, el oxígeno quema el alcohol: por eso si respiras hondo tres veces mientras repites “Jack Daniel’s, Jack Daniel’s, Jack Daniel’s” se te pasa el ciegazo.

Lo dicho: el único enriquecimiento que causa esta agua, es el del bolsillo de cuatro avispados. Pero no todo son desventajas: quita la sed igual que el agua de grifo.

Seguramente todos conocéis la llamada “píldora del día después” (que en realidad es “de los tres días”). Sin embargo, probablemente pocos conozcáis la píldora de los cinco días después, ellaOne*, que se encuentra en nuestras farmacias desde hace unos pocos meses. Sentaos pues, que os cuente unas cosillas (o, si vais justos de tiempo, leed sólo las negritas).

¿Qué es ellaOne?

ellaOne es un anticonceptivo de emergencia para uso dentro de las 120 horas siguientes a la relación, aprobado por la EMA en mayo del año pasado¹ y cuyo principio activo es el acetato de ulipristal, un fármaco que pertenece a la categoría de los moduladores de receptores de progesterona (como la conocida mifepristona o RU-486).

Este medicamento funciona retrasando o inhibiendo la ovulación², por lo que tiene el mismo inconveniente que los demás: su poca eficacia en los días de mayor fertilidad, justo cuando más necesario es. No obstante, parece que también puede afectar al endometrio, dificultando la implantación del blastocisto^{3, 4} y siendo efectivo después de la fecundación.

¿Qué aporta?

Siempre que llega un medicamento nuevo al mercado hay que compararlo con las alternativas existentes, en este caso el levonorgestrel en dosis de 1,5 mg (comercializado como Postinor y NorLevo), que constituye el anticonceptivo de emergencia de primera elección según la OMS⁵. Y no parece que ulipristal esté llamado a sustituirlo: según la revista independiente Prescrire, ellaOne no aporta ventajas frente a la píldora clásica⁶, que además cuenta con una larga experiencia de uso y facilidad de acceso.

El argumento principal de ellaOne es que se puede emplear hasta cinco días después de la relación, mientras que levonorgestrel no está aprobado para su uso más allá de los tres días (hasta ahora, el único método de emergencia en ese caso era la inserción de un DIU⁷). Sin embargo, los estudios que respaldan esta indicación no permiten lanzar las campanas al vuelo: un ensayo publicado en Lancet comparando ambos medicamentos⁸ sólo estudia 203 mujeres que toman uno u otro anticonceptivo durante esos dos días “adicionales”, resultando una diferencia estadística pero marginalmente significativa (tres embarazos con levonorgestrel versus ninguno con ulipristal, p=,036).

Pongo esta coletilla porque, en ese estudio de Lancet, levonorgestrel tiene una incidencia de fallos (embarazos) mayor que la demostrada en otros ensayos: 2,6% comparado con 1,5% o 1,1-1,7%, dentro de las 120⁹ y 72 horas^{10, 11}, respectivamente. En otras palabras: si comparamos ulipristal con los resultados de levonorgestrel en otros estudios mayores, no hay diferencias. Seré bueno y pensaré que no tiene nada que ver con que el fabricante de ellaOne (que también es el de NorLevo) estuvo implicado en el diseño del estudio, la recolección de datos, su análisis e interpretación. Asimismo, un estudio de la OMS⁹ publicado en 2002 determina que levonorgestrel también es útil para la prevención del embarazo hasta los cinco días tras el coito (si bien, recuerdo, ese uso no está aprobado).

Para acabar con la bibliografía, un par de comentarios. El primero es que este tipo de estudios tienen el problema de carecer de un grupo control: dado el grave desenlace de un fallo del tratamiento (embarazo o aborto), su eficacia se calcula sobre una estimación del número de embarazos que hubiesen ocurrido. Y el segundo apunte es que las comparaciones efectuadas hasta ahora entre ellaOne y levonorgestrel son de no-inferioridad, por lo que el procesamiento de los datos no permite extraer conclusiones del tipo “mejor que”.

Conclusiones y dos curiosidades.

Todo este tochazo, para deducir que no hay razón para recurrir a ellaOne siempre que sea posible usar levonorgestrel, con la excepción (por una cuestión normativa) de esos dos días adicionales. Además de que ellaOne resulta un 75% más cara que levonorgestrel, y al ser un medicamento nuevo sólo se dispensa con receta médica.

Por último, recuerdo que ni ellaOne ni levonorgestrel están diseñados ni sirven como anticonceptivos de uso ordinario. De hecho, ni siquiera protegen de las relaciones mantenidas después de su toma: si alguien había pensado que esto era como los bonus de los videojuegos, la pastillita no proporciona cinco días de inmunidad fornicia². Y ninguno de estos remedios es infalible: no evitan el embarazo, sino que reducen su probabilidad en un 60-80%^{8, 9}

*: La razón por la que empleo el nombre de fantasía así como el principio activo es que no hay especialidades genéricas comercializadas.

Bibliografía:
¹: European Public Assessment Report for ellaOne (ulipristal). Londres: European Medicines Agency. http://www.ema.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/ellaone/ellaone.htm [Accedido el 01/08/2010]
²: Benagiano G, von Hertzen H. Towards more effective emergency contraception? Lancet. 2010 Feb 13;375(9714):527-8.
³: Furedi A. New emergency contraceptive method ellaOne–is it worth the price? Reprod Health Matters. 2009 Nov;17(34):187-8.
⁴: Spitz IM. Clinical utility of progesterone receptor modulators and their effect on the endometrium. Curr Opin Obstet Gynecol. 2009 Aug;21(4):318-24.
⁵: Promoting family planning. Emergency contraception. Geneva: World Health Organization. http://www.who.int/reproductivehealth/topics/family_planning/ec/en/index.html [Accedido el 01/08/2010]
⁶: Ulipristal. Postcoital contraception: no better than levonorgestrel. Prescrire Int. 2010 Apr;19(106):53-5.
⁷: Westhoff C. Clinical practice. Emergency contraception. N Engl J Med. 2003 Nov 6;349(19):1830-5.
⁸: Glasier AF, et al. Ulipristal acetate versus levonorgestrel for emergency contraception: a randomised non-inferiority trial and meta-analysis. Lancet. 2010 Feb 13;375(9714):555-62. Epub 2010 Jan 29.
⁹: von Hertzen H, et al. Low dose mifepristone and two regimens of levonorgestrel for emergency contraception: a WHO multicentre randomised trial. Lancet. 2002 Dec 7;360(9348):1803-10.
^G: Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Lancet. 1998 Aug 8;352(9126):428-33.
¹¹: Creinin MD, et al. Progesterone receptor modulator for emergency contraception: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2006 Nov;108(5):1089-97.Fine P, Mathé H, Ginde S, Cullins V, Morfesis J, Gainer E. Ulipristal acetate taken 48-120 hours after intercourse for emergency contraception. Obstet Gynecol. 2010 Feb;115(2 Pt 1):257-63.

Os pongo en contexto: hace unos años en el MIR había 8.000 candidatos para 6.000 plazas, así que el que no elegía era porque no quería. Y obviamente, como yo no he estudiado seis años para hacer Familia, había plazas que quedaban vacías. Pero, oh problema: de un tiempo a esta parte aumenta el número de extranjeros (sudacas, para adoptar la terminología habitual) que se presentan, llegando a igualar al de nacionales en la última convocatoria. Y claro, eso supone que haya más gente compitiendo por las mismas plazas. Os podéis imaginar que se lió la de dios es cristo. Que a ver qué se creen estos, que vienen a quitarnos nuestro trabajo y follarse a nuestras mujeres.

Y yo me pregunto: ¿qué puto problema tienen mis compañeros en competir en igualdad de condiciones con otras personas? Parece como si les diera miedo que viniera alguien con más conocimiento a quitarle su plaza, o que tuvieran que esforzarse más para conseguir el puesto que quieren… oh, wait!

Los argumentos aquí eran de lo más peregrino:

• «¡Es que van a faltar puestos de trabajo!» Vamos a ver, alma de cántaro, ¡si la Universidad española no egresa médicos suficientes para cubrir la oferta de plazas en el MIR! Digo yo que, o dejamos que entre gente de fuera, o los centros de salud se quedan vacíos (de médicos, porque de pacientes van sobraos). Sí, la solución sería abrir más universidades públicas, pero de momento necesitamos importar profesionales.
• «¡Es que entonces, dejamos a sus países sin médicos!» Ya. Si no fuese porque les sobran (¡mira, como en España hace veintipico años!). Su exceso de oferta satisface nuestra demanda.
• «¡Es que en cuanto acaban su formación se vuelven a su país!» Claro, como hacen todos los inmigrantes que vienen a España, que les falta tiempo para cogerse un vuelo de vuelta a Quito. Me dices que viene un médico, se está cuatro, cinco años aquí, consigue trabajo y cuando se establece va a volverse a ejercer a un país sin medios y con peor calidad de vida. ¿Qué son ellos, más tontos que tú? Datos quiero ver, pero a otro perro con ese hueso.
• «¡Es que en otros países no les ponen tantas facilidades! Mira los Estados Unidos, que si quieres trabajar allí tienes que hacer el yuesemelí.» Joder, encima ignorante. Anda, mira en la Wikipedia a ver si somos sólo los extranjeros los que tenemos que pasar los Steps.
• «¡Es que nos quitan las plazas!» Vale, por lo menos tú eres sincero. Mira, la solución es sencilla: estudia más, y bárrelos en el examen.
• «¡Pero vienen con las notas hinchadas, y eso es injusto!» De puta madre. No tengamos en cuenta el expediente y evaluemos sólo el examen. Que sí, el MIR no es ninguna joya, pero por lo menos es objetivo: una misma prueba para todos. Aquí, o follamos todos, o la puta al río.

Tengo asumido que soy un iluso pero, ¿tan difícil es para mis compañeros asumir que no son más que nadie por tener pasaporte español? ¿Dónde están esos rojillos de medio pelo, adalides de la libertad, la igualdad y la fraternidad, que cambian la chaqueta cuando el viento sopla del sur? Afortunadamente, el Ministerio de Sanidad se ha hecho eco de las quejas, y ha propuesto una solución salomónica, que ha contentado por una parte y levantado ampollas por otra. Y la reacción global me ha irritado el contenido escrotal. En el “nuevo” MIR:

• Se restringen las plazas para inmigrantes a un cupo del 10% (que ya existía antes, pero podía ser oportunamente sorteado con un visado de estudiante). Sin embargo, así nos quedaremos con un agujero de vacantes no cubiertas: ¿qué hacemos? ¡Pues ofrecer una segunda ronda! Primero elegimos todos los nacionales y seiscientos sudacas, y luego, con lo que nadie quiera, hacemos una segunda vuelta. Eh, ¡la solución es cojonuda! Los españolitos de pro tienen la plaza de sus sueños, y disminuimos las plazas sin cubrir.
• Se reduce la importancia del expediente en la media final: de un 25 a un 10%. Y aquí todos se echan las manos a la cabeza: ¡anatema! Ahora se escandalizan de que su expediente cuente menos esos mismos que se quejaban de que las notas extranjeras venían hinchadas. Hinchadas, mis pelotas, con tanta hipocresía y doble moral. ¿No te parecía mal que ellos viniesen con notas cargadas? Entonces, ¿qué problema tienes en que se desprecie el expediente? ¿No será que en tu Universidad sois todos más listos que el resto y tenéis unas notas redondeadas de cojones?

Si habéis llegado leyendo hasta aquí, muchas gracias: tenía ganas de desfogarme, y vive Dios que lo he hecho. Aún a sabiendas de que esta entrada provocará urticaria a algunos que la lean. Pero lo siento: no puedo dejar de ver las cosas como son, aunque eso suponga no cercarme mi parcelita profesional.

Me atrevería a aventurar que la razón es que la política sanitaria hace el énfasis en el tratamiento y no en la prevención, probablemente porque los efectos del primero son más obvios que los de la segunda. Ojo: hablo de visibilidad, no de efectividad. Por muy efectiva que sea una medida de prevención primaria, nadie conoce a un no-infartado por no fumar ni ha visto por la calle a un no-parapléjico que se puso el casco. Ahora me diréis: ¡ya, pero se hacen campañas contra el cáncer de mama! Meeeec, error. Prevención secundaria: busca y trata la enfermedad cuando ya ha aparecido. Me curan mi cáncer, soluciona un problema cuando ya existe.

Permitidme que siga elucubrando: ¿a qué puede deberse esta mala distribución de las prioridades? Una apuesta: está causado por el sentimiento arraigado en los ciudadanos de que papá Estado ha de arreglar los problemas del individuo (atención sanitaria, paro, bajas laborales…), pero se crucifican y llenan de oprobio aquellas medidas que inciden antes de la aparición del problema, por su supuesta naturaleza “coercitiva”: al fin y al cabo, ¿no se supone que todos somos libres para fumar donde queramos, comer los bollos que nos dé la gana o echarnos a la mar con un simple bañador y una tabla de windsurf? En una sociedad de derechos sin deberes, es el Estado quien cubrirá nuestra irresponsabilidad mandando a los guardacostas cuando venga la galerna o gastando millones en estatinas para el colesterol. Malgastando en tratar por no haber invertido en evitar.

My two cents. Aplausos y collejas, debajo del rectángulo gris.

Era cuestión de un correo por mes, contando cómo les iba la gastritis o deseándome «que los arcángeles y ángeles de dios siempre te acompañen» (como ya habréis podido deducir, ni mi tocayo ni sus pacientes son españoles). Nunca he contestado: ninguno repetía, así que corría un velo sobre su error y no les decía que habían mandado el análisis de sus caquitas a un desconocido.

Hasta hoy. Recibo el correo de una mujer preocupada por el estado de su madre. Diabética descontrolada (glucosa capilar de 450 mg/dL), con una úlcera infectada, postrada en cama, que ayer ya estaba “como drogada” y que hoy “ha abierto sus ojos pero no puede hablar”. Añade que ayer una médico a sacarle una analítica de sangre, y que sugirió algo que me estaba temiendo: coma cetónico.

En esa situación, esa mujer debería haber ido al hospital en una ambulancia medicalizada. Pero aquel país no es España, y el correo acaba con una súplica: “Lo quisiera molestar Doctor si usted puede ver los resultados del laboratorio para que por favor nos indique que medicina tenemos que darle y cuanto ella este mejor ya la llevamos directamente con usted” (sic). Como la cosa no pinta bien (¿en qué coño pensaba esa médico o lo que fuese para dejarla en su casa?), le he echado un vistazo al análisis.

Rediós. Comento primero en capullo y luego en español: la glucosa, lo de menos, con sus 195 mg/dL. 18.600 leucos (92% de neutros), una VSG de 114 y una anemia de 6,6. Y la puntilla: creatinina de 1,6, urea en 44,6. Esta pobre mujer, que si nadie lo ha impedido sigue tumbada en su cama, está en su casa con una infección de puta madre, una anemia de caballo (llama al banco y que crucen un par de unidades, porfa), y un riñón que se le está resintiendo (espero que sólo sea por deshidratación). No conozco el caso, pero no hace falta para darse cuenta de que alguien está malito.

Obviamente, a este sí he respondido. Ahora voy a tener que localizar al médico de marras, para que se asegure de que sus pacientes apuntan bien su dirección, y para que les explique que con las cosas serias no se juega, que los hospitales están para algo. Claro que entonces igual me encuentro con una desagradable realidad… Espero que no sea así.

El vuelo espacial Apolo 11 aterrizó con los primeros humanos en la Luna el 20 de julio de 1969. La misión, llevada a cabo por los Estados Unidos, se considera un logro mayúsculo en la exploración humana del espacio. Y una victoria en la carrera espacial con la Unión Soviética. Sin embargo, en las décadas siguientes ha aparecido una ruidosa minoría que afirma que los aterrizajes en la Luna nunca ocurrieron.

Sostienen que los aterrizajes en la Luna se rodaron en un escenario de cine. Las pruebas que presentan no suponen gran cosa y son fácilmente refutadas. Pero el simple hecho de que se sigan haciendo esas acusaciones ha creado dudas donde antes no las había. ¿Por qué no hay estrellas en las fotos de la Luna? La superficie lunar presenta mucho resplandor para un fotógrafo. No hay una atmósfera que disperse la luz solar, y esto crea un paisaje de bruscos contrastes.

Es difícil capturar algo muy brillante y algo muy tenue, en el mismo trozo de película. Como los astronautas, en sus trajes espaciales iluminados por el Sol, andando a través del brillante paisaje lunar. Los ajustes de la cámara para esta foto debilitarían demasiado las estrellas de fondo como para que se pudiesen ver. Si el Sol es la única fuente de luz, ¿cómo es que los astronautas todavía pueden verse en la sombra del módulo lunar? Con unas sombras tan profundas, este tipo debería verse como una silueta.

Debe de haber otra fuente de luz. Mira en esta superficie brillante. Sabemos que esta superficie refleja la luz porque, si no lo hiciese, no seríamos capaces de verla. La Luna es luminosa. Los objetos, incluso en la sombra, están bañados en esta luz. Es posible leer un periódico con la luz de la Luna llena.

No se necesita otra fuente de luz. La bandera de los Estados Unidos ondea y se dobla, como mecida por una brisa. ¿Cómo es posible esto si no hay atmósfera en la Luna? La bandera se movía sólo mientras la colocaban. En el momento que la bandera estuvo en su sitio, se paró quieta. La bandera se diseñó con una pieza de soporte rígida extensible a lo largo de su borde superior, para que pareciera tirante. En el parte técnico, los astronautas informaron de unos pocos problemas con el despliegue de la bandera.

Tuvieron problemas extendiendo la varilla telescópica horizontal, y no pudieron sacarla entera. Esto le dio a la bandera un aspecto de ondeo. Las tripulaciones posteriores dejaron intencionadamente la varilla parcialmente extendida, porque les gustaba el aspecto que tenía. Un cohete capaz de aterrizar en la Luna debería haber creado un enorme cráter en su superficie. Sin embargo, allí no hay nada. El potente cohete del módulo lunar tenía una potencia de 10000 libras de empuje [4500 kgf]. Sin embargo, sólo hidieron falta 3000 libras [1300 kgf] para garantizar un aterrizaje seguro.

Además, en la Luna no hay atmósfera, así que tampoco hay presión del aire. Presión que, en la Tierra, confinaría el chorro del cohete a una corriente descendente directa. En la Luna, el chorro del cohete era libre de expandirse sobre un área mucho mayor. Esto levantó un poco de polvo alrededor, pero no mucho más. ¿Por qué no hay llamas visibles del cohete? El combustible usado (hidrazina y tetróxido de dinitrógeno) se inflama instantáneamente al mezclarse.

Esto produce una llama que es completamente transparente. Este combustible todavía se usa en algunas naves espaciales, y sus imágenes no muestran llama alguna. Si reproduces la grabación de la Luna al doble de velocidad, da la impresión de que estuviese rodada en la Tierra. En 2005, Jamie Hyneman y Adam Savage, del popular programa “Cazadores de mitos” de Discovery Channel pusieron a prueba muchas de las afirmaciones de la conspiración lunar. Intentaron replicar el paseo lunar del astronauta en la gravedad de la Tierra.

Se usó un arnés para reducir a su portador a un sexto de su peso. Los movimientos del portador se grabaron después a 48 fotogramas por segundo. Entonces la cinta fue reproducida a los 24 fotogramas por segundo habituales. El resultado es un movimiento lento que, aunque bastante cercano a la secuencia de la NASA, todavía no tenía la suave apariencia de baja gravedad del paseo del astronauta. Los cazadores de mitos compararon a continuación este resultado con una demostración real en microgravedad.

Usando un Boeing 727-200 modificado, pudieron experimentar por ellos mismos la gravedad lunar. Esto se consiguió haciendo volar al avión una serie de arcos parabólicos. En la parte descendente de cada arco, la gravedad en la cabina correspondía exactamente con la atracción gravitacional de la Luna. En el programa, Adam Savage habla sobre la experiencia de andar en microgravedad. «Ahora me cuadra todo en la grabación de la NASA.»

«El movimiento me pareció natural tan pronto como empecé a hacerlo.» Los saltitos que daban eran decididamente una manera eficiente de moverse en esa atracción gravitacional. En lo que concernía a los cazadores de mitos, este mito fue cazado. Los movimientos de Adam Savage en microgravedad correspondían exactamente con la marcha de un astronauta. El hombre había ido a la Luna. Se recogieron 382 kilogramos de polvo y rocas lunares durante las misiones Apolo. Geólogos de todo el mundo han estado examinando estas muestras durante treinta años.

Estas rocas, claramente formadas en ausencia de oxígeno o agua, no podrían haber sido recogidas o producidas en la Tierra. Las rocas lunares más antiguas tienen hasta 4500 millones de años. Lo que las hace 200 millones de años más viejas que las rocas terrestres más antiguas. Las rocas lunares son únicas. Las muestras apenas tienen agua atrapada en su estructura cristalina. Y sustancias comunes en la Tierra, tales como minerales arcillosos, están ausentes en las rocas lunares. Mira de cerca y verás que las rocas lunares del Apolo están salpicadas por pequeños cráteres de impactos de meteoritos.

Esto sólo podría ocurrir en rocas de un planeta con poca o ninguna atmósfera, como la Luna. Podría seguir cientos de páginas rebatiendo las afirmaciones del bulo lunar, pero sé que no supondría ninguna diferencia para los creyentes a macha martillo. La idea de que miles de ingenieros, científicos, astronautas y personal de apoyo, se han mantenido callados durante décadas es alucinante. Pero siempre habrá gente que afirme una conspiración sobre cualquier cosa.

Las conspiraciones reales son asuntos humanos, enmarañados, llenos de fallos. La historia nos ha mostrado repetidamente cómo de difícil es, incluso para los más poderosos, mantener secretas sus dudosas actividades. ¿Qué credibilidad tiene entonces que, en la era de internet, de las entrevistas en televisión, los best-sellers y películas, ni un astronauta o empleado de la NASA ha tirado de la manta en este supuesto bulo? Para engañar tanto al mundo como a su propia gente, el gobierno de los Estados Unidos tendría que haber construido una infraestructura global de miles de millones de dólares. Hubiera sido mucho más sencillo ir realmente a la Luna. Que es, por supuesto, lo que hicieron.

Si detectas cualquier error en la traducción o tienes alguna sugerencia, te agradeceré que dejes un comentario al respecto.

La primera: una alteración aislada en una analítica no significa nada. A un pariente mío lo llevaron preocupadísimos a urgencias porque “lo del riñón” (la creatinina) estaba al doble de lo normal. Sólo la creatinina: urea normal, iones normales, proteínas normales, orina normal. Obviamente, al repetir la analítica todo estaba dentro de límites: había sido un error de medición. Otro me enseña la analítica del trabajo, donde un marcador hepático (la γGT) está ligeramente fuera de márgenes pero, una vez más, el resto está perfectamente: unas cervezas de más el día anterior, por ejemplo, explicarían ese resultado. O una glucosa ligeramente fuera del rango… en alguien muy aprensivo, que se pone nervioso en el hospital, liberando cortisol y subiendo su azúcar en sangre

Pero no siempre tiene que haber una explicación a esa alteración porque, en muchos casos, ni siquiera es una alteración. La segunda cosa que les digo, y la más importante, es que estadísticamente una de cada veinte determinaciones analíticas en una persona sana proporciona valores anormales. En otras palabras, uno de cada veinte valores sale anormal “porque sí”. La clave está en el concepto: ¿qué es “normal”? Esos números que salen al lado de la analítica, y que si te pasas pone un asterisco, se calculan aplicando una distribución normal (la famosa campana de Gauss, tan querida por los estudiantes a la hora de las calificaciones). Basándonos en las mediciones sobre una muestra de voluntarios sanos, podemos hallar el valor normal de ese parámetro, así como un margen de variación que permita cubrir con cierta confianza estadística a un determinado porcentaje de la población. Porcentaje que, arbitrariamente, se fija en un 95%. De ahí que un 5% de las determinaciones, una de cada veinte, se quede fuera del rango de normalidad: va implícito en su diseño. Y por eso, si pido mil cosas al laboratorio, seguro que voy a encontrar algo.

Para los más tiquismiquis, esta no es la única razón: también están, por ejemplo, los valores de sensibilidad y especificidad, determinados gracias a ensayos clínicos y plasmados en una curva ROC, para obtener la mayor eficiencia diagnóstica.

Así que la próxima vez que en vuestra analítica veáis algo en rojo, podréis respirar tranquilos.

No se pueden decir más gilipolleces en menos espacio. Y lo malo es que para rebatir una a una todas esas tonterías necesitaría tres o cuatro folios: decir una tontería es fácil y rápido, pero rebatirla necesita tiempo, espacio y un mínimo de conocimiento. Por lo tanto, ser imbécil está termodinámicamente favorecido, porque se ahorra energía.

JM Mulet