Pero a veces no es así. A veces falla el aislante del corazón y un impulso se cortocircuita, quizás el corazón se pone a latir tan rápido que es incapaz de bombear sangre, o tiene cualquier otra alteración del ritmo que le impide funcionar normalmente. En cualquier caso, el resultado es que ya no hay una actividad eléctrica ordenada, capaz de contraer al unísono todo el miocardio; más bien al contrario, puede haber un montón de ruido eléctrico, impulsos que se propagan caóticamente.

¿Qué podemos hacer entonces? Resetear el corazón. Dar una descarga que despolarice, “ponga a cero” todas las células, y esperar a que vuelva a salir el marcapasos natural que lleva la voz cantante e indica el ritmo. Un corazón parado que devolvemos a la vida con un chispazo. ¿Y cómo lo hacemos? Con un desfibrilador. Un desfibrilador es un dispositivo que esencialmente se compone de una batería que acumula la electricidad, un condensador capaz de liberarla de golpe, y dos electrodos para aplicarla a través del corazón. Los desfibriladores son aparatos como el de la foto, con su ruedecita para seleccionar cuánta energía queremos que liberen y un botón para hacerlo de manera sincronizada con el ritmo cardiaco (porque a veces sí que hay un ritmo eléctrico, sólo que no es eficaz del todo y tenemos que darle una “colleja” en el momento apropiado para que vuelva a funcionar bien).

Para usarlo, sacamos de sus enganches laterales ambos electrodos y los aplicamos sobre el pecho desnudo del paciente, uno sobre el esternón y otro en el costado izquierdo, generalmente untando algo de pasta conductora para mejorar la conducción. Vemos el ritmo en la pantalla y, si es necesario, pulsamos el botón de “Carga”, nos aseguramos de que nadie está tocando al paciente y administramos la descarga: entonces el paciente dará un pequeño salto (la corriente eléctrica hace que los músculos se contraigan, como vemos en todas las películas) y se churruscarán sus pelos del pecho (eso ya no sale en el cine). Y, si todo ha ido bien, su corazón volverá a latir.

También existen, visibles cada vez en más sitios, desfibriladores semiautomáticos (DESA); esencialmente es el mismo dispositivo, pero adaptado para que cualquier persona pueda usarlo: los electrodos son simples pegatinas que indican dónde han de colocarse, y no hace falta un médico que diagnostique la arritmia y seleccione el tratamiento más apropiado, sino que el aparato lleva un ordenador integrado que lo hace automáticamente, guiándonos con instrucciones orales. Atención a este vídeo de ejemplo:

Desgraciadamente, el uso del DESA no está regulado en muchas Comunidades Autónomas (en Madrid no existe normativa, mientras que en Navarra es necesario un cursillo), a pesar de que ha demostrado sobradamente su eficacia para salvar vidas con un coste razonable, llevan usándose más de una década, y el dispositivo está tan perfeccionado que proporciona una seguridad casi absoluta en su uso (no descargará cuando no deba).

No obstante, un desfibrilador no es una sucursal de los milagros de Lourdes. Por ejemplo, no cura un “ataque al corazón”: es verdad que la mayoría de la gente que muere por un infarto lo hace por una arritmia maligna que sería reversible con un chispazo, ¿pero cómo narices vas a desatascar una arteria, que lo que causa un infarto, dando una descarga eléctrica? La desfibrilación sólo reordena el ritmo cardiaco devolviendo el latido, pero mientras no abramos la arteria coronaria obstruida, es muy probable que el paciente vuelva a sufrir otra arritmia. También dijimos que la desfibrilación “reseteaba” una actividad eléctrica caótica, pero en la asistolia (la famosa línea plana que sale en las series televisivas) no hay actividad eléctrica de ningún tipo, por lo que la descarga es inútil. Y en general, si hay cualquier otra causa subyacente (vg. el paciente no respira o ha perdido mucha sangre, recordad la regla de las 4H y las 4T), el desfibrilador nos será poco o nada útil.

Espero haberos aclarado algo sobre este dispositivo que vemos en tantas series médicas y cada vez más a menudo en estadios, centros comerciales y aeropuertos. Y que, si un día os hiciera falta, sepáis que existe y cómo funciona. Dudas y correcciones, en los comentarios, como siempre.

El tema surgió al ver esta explicación sobre cómo funcionan los antídotos (por cierto, muy recomendables el resto de viñetas). Y es que cada veneno tiene un tratamiento particular: no hay ninguna pócima mágica, de modo que es crucial saber lo antes posible a qué nos estamos enfrentando. Eso, y acudir rápido a un servicio de urgencias (un número que espero que jamás necesitéis: 91 562 04 20, Instituto Nacional de Toxicología). No obstante, veremos con ejemplos cómo podemos agrupar los diferentes antídotos basándonos en el mecanismo por el que funcionan: a veces basta con hacer vomitar, y otras tenemos que inyectar sofisticados anticuerpos…

Mecanismo físico.

El “antídoto” más obvio y casero de todos es el vómito, que se usa con cuidado por el riesgo que tiene; imagina que has tomado lejía: quemaría al entrar… ¡y al salir! Y si el paciente no está del todo consciente, lo mismo aspira su vómito y la lías parda. Así que, en vez de esto, en los servicios de urgencias a veces se opta por el vaciado o el lavado gástrico. Mientras quede en el estómago algo de tóxico que podamos sacar, pasamos una sonda por la nariz y vamos llenando y vaciando con agua, aspirando el contenido hasta dejar todo como los chorros del oro.

A esto se le puede añadir el uso de carbón activado, una especie de engrudo negro que meteremos por la misma sonda o daremos disuelto en agua. El carbón tiene la cualidad de adsorber ciertos tóxicos, igual que tus plantillas el olor de los pies: hace que se “pegue” a él como a un imán, evitando que quede libre y pueda ser absorbido al pasar por el intestino. Eso sí: sabe a rayos y provoca un estreñimiento acojonante.

Compitiendo por el receptor.

Si un agricultor se ha fumigado a sí mismo en vez de a los árboles, o si Nicholas Cage rueda La Roca, tendremos que darle atropina: el mecanismo de los insecticidas es parecido al de los gases nerviosos, como el sarín del atentado en el metro de Tokio. Los organofosforados y los carbamatos inhiben una enzima, aumentando la concentración de acetilcolina (un neurotransmisor): el remedio es bloquear su receptor con atropina, impidiendo que este exceso de acetilcolina tenga efecto.

Otro ejemplo típico son las sobredosis de opiáceos. Yonqui que recae tras rehabilitarse, ha perdido la tolerancia que tenía, y el pico que antes le daba un subidón ahora lo deja medio muerto en el suelo. En cuanto llegue al hospital le pondrán naloxona, que “tapa” los receptores opioides y bloquea la unión de la heroína, como si nunca se la hubiese pinchado. Eso sí: cuidado, porque cuando el tipo se despierte con un mono del quince, se va a poner de muy mala leche…

Y otro que quizás conozcáis: si un paciente se ha tomado unos chupitos de anticongelante (o bebidas adulteradas), la solución es darle etanol, alcohol del de las heridas. ¿Por qué? El problema de esos alcoholes tóxicos (etilenglicol, metanol) son sus metabolitos, producidos por la enzima alcohol deshidrogenasa (esa que las mujeres tienen en menor cantidad). La gracia es que, si la enzima fuese un pibón, el etanol sería un chulo piscina y el alcohol adulterado es un pintas tirando a feo, así que en el momento que metemos etanol, la enzima se engancha a él y manda al otro a tomar por culo. Y, claro, según avanza la noche, el metanol se va de la fiesta, porque allí ya no tiene nada que hacer. Por lo tanto, el tratamiento es poner una disolución de etanol intravenosa (o darle una botella de Jack Daniels’) y ajustar la dosis para mantenerle con un pedo importante (1 g/L en sangre, el doble del positivo en un control de alcoholemia).

Secuestrando el veneno.

Si comparamos el veneno con una llave, que hace su efecto entrando en las cerraduras de las células, tenemos dos opciones. La que hemos visto antes sería como tapar con silicona las cerraduras. Pero también podemos poner cerraduras “de pega”, para que las llaves entren ahí y ya no molesten. Es el caso del antídoto de la digoxina, un antiarrítmico, o contra venenos de serpientes, arañas y otros bichos: se coge un caballo o una oveja a los que se les inocula el veneno para que produzcan anticuerpos, que nosotros extraeremos y purificaremos (bien como inmunoglobulinas o bien, más procesados, como fragmentos Fab de unión al antígeno). Luego, cuando un incauto se intoxique, se lo inyectaremos para que los anticuerpos-policía arresten al veneno y eviten que cometa el crimen.

Aumento de la eliminación.

Ciertos metales como arsénico, plomo y mercurio son tóxicos. Su cabronía reside en que les encanta jugar a los espías, haciéndose pasar por sustancias básicas en el organismo (como el calcio), y en que se agarran a los tejidos (los glóbulos rojos, la grasa…) y el organismo no tiene forma de despegarlos de ahí. Por eso hay agentes quelantes como el dimercaprol, el EDTA o la penicilamina que se unen a ellos, formando complejos fácilmente eliminables por el riñón.

De hecho, si es algo que se elimina por el riñón, a veces conviene hacer que el paciente mee más (poniendo sueros a cascoporro) o modificar el pH de la orina, para que el tóxico que sale no pueda volver a entrar. Pero otras veces hace falta una ayuda adicional, recurriendo a la diálisis. Esto se suele reservar para aquellos casos en los que sean insuficientes las medidas de soporte del siguiente punto, si hay mucho tóxico en la sangre o si el cuerpo no da abasto para desembarazarse de él.

Tratamiento de las intoxicaciones.

Yo venía aquí a hablar de antídotos, pero la verdad es que sólo hay antídotos específicos para unos pocos venenos. En el resto de casos, lo que se hace es mantener la homeostasis del organismo y contrarrestar el efecto del tóxico, preferiblemente anticipándonos a él: si sube la tensión, yo la bajo; si deprime la respiración, pongo ventilación mecánica; si da convulsiones, las quito con diazepam. Si la cosa se complica, y las setas se han cargado el hígado, pongo plasma fresco para aportar los factores de coagulación que le faltan al enfermo. Si es algo más sencillito, como una buena gastroenteritis, pongo sueros y controlo los iones. Y así, hasta llenar manuales y manuales. Pero, como curiosidad, espero que hayáis quedado satisfechos: si no, para eso están los comentarios.

Bibliografía:
Auerbach PS, Norris RL. Trastornos producidos por mordeduras de serpiente y por venenos de animales marinos. Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.2856-64
Intoxicaciones. En: Beers MH, Berkow R (editores). El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Edición del Centenario. 10ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p.2625-61
Pinillos MA, et al. Toxicología clínica. An Sist Sanit Navar, vol. 26, sup. 1, 2003.

Antes de nada, un poco de contexto. Grosso modo hay tres tipos de ambulancias (cuyos detalles y denominación dependen de las comunidades):

• “Ambutaxi”: una camilla, una botella de oxígeno y un botiquín básico. Sirven simplemente para traslados de pacientes estables (típico abuelito en silla de ruedas que tiene que ir al hospital para la sesión de quimio), y no llevan personal sanitario. Tranquilos, no son las que van a buscarte cuando llamas al 112.
• Soporte vital básico / SAMU: Son las que envía el centro de coordinación para la mayoría de intervenciones. Van asistidas por dos técnicos (ATA), que no pueden administrar ninguna medicación que no sea oxígeno, pero tienen algo más de equipamiento que las anteriores (desfibrilador automático, collarines…).
  De hecho, al menos en Navarra, todas las ambulancias que moviliza la ANE están igual de equipadas que una medicalizada: material para intubación, respirador automático, monitor cardíaco, sueros, fármacos, férulas… Tanto es así que se les denomina “medicalizables”: pueden funcionar como UVI móvil si se monta un médico en ella.
• Soporte vital avanzado / SAMU-UCI / UVI móvil: Las joyas de la corona. Su dotación es de conductor, técnico, médico y enfermera, y son capaces de prestar todo tipo de cuidados de emergencia. Para ello tienen el equipamiento necesario en una unidad de cuidados intensivos: desde un desfibrilador/marcapasos hasta una bomba de perfusión (para inyectar medicamentos lentamente), frigorífico y termo (para insulina o sueros calientes).

Explicado esto, veamos una de ellas por dentro. En este caso, una SAMU de Cruz Roja que, entre llamada y llamada, tuve la oportunidad de fotografiar (¡gracias, Moby!).

Primero abramos las puertas traseras. Poned el ratón encima para ver qué es cada cosa, y al lado de la foto tenéis su explicación.

De izquierda a derecha, están las botellas de oxígeno medicinal conectadas a la instalación de la furgoneta para alimentar las distintas tomas de pared. Los collarines mantienen rígido el eje cabeza-tronco, algo crucial si no queremos desnucar a un accidentado con fracturas vertebrales altas. Y las férulas, que inmovilizan una extremidad fracturada mediante un mecanismo parecido al del colchón de vacío. Un colchón lleno de bolitas de plástico que se adapta a la forma del enfermo, y que se queda rígido cuando lo vaciamos de aire. Es muy útil para transportar a pacientes que no se pueden menear demasiado (no conviene tener danzando las fracturas de un politraumatizado).
Encima del colchón hay sueros de todos los tipos y sabores: salino, glucosado, Plasmalyte, Gelafundina, etc. Y, a su lado, material de curas: vendas, gasas, Betadine, tensiómetro… pero esto sale mejor en otra foto. Al fondo, encima de la ventanilla que comunica con la cabina, está el panel que controla las luces del habitáculo.
A la derecha de esto hay un tablero espinal (porque, si la columna vertebral está jodida, el blando colchón de la camilla no es la mejor opción) y una camilla de cuchara, que es como un tablero pero se abre por el medio, para recoger al paciente del suelo moviéndolo lo menos posible. Como curiosidad, son de plástico para poder hacer radiografías sin necesidad de retirarlas.
A su lado, unas mochilas “de ataque”, con material de primera intervención. Y por último, una silla plegable para evacuar al enfermo desde un edificio, porque la camilla no cabe en el ascensor.

Un poco más de detalle: ¿qué hay en esas mochilas? Resumidamente, el material que te puede hacer falta cuando te bajas de la ambulancia y entras en el domicilio o el parque a atender al accidentado (aquí en versión militar):

En estas mochilas tienes herramientas para ventilar al paciente (tu prioridad, antes que hacerle cualquier otra perrería): un Ambú, que es la marca de una bolsa autoexpandible para insuflarle aire en los pulmones, con un reservorio (la bolsa negra fláccida en un extremo) que permite aumentar la concentración de oxígeno, y una mascarilla para que no fugue nada de aire cuando se lo metas a presión. Si el paciente está realmente mal, posiblemente necesites meterle un tubo en la tráquea ayudándote con un laringoscopio que aparte la lengua e ilumine la entrada a la laringe: con esto asegurarás que a los pulmones va todo el aire que le das… y sólo el aire, nada de vómito. Pero esperemos que el paciente esté consciente y respirando por sí solo: entonces basta con que pongas una mascarilla conectada a la bala de oxígeno, y listo.
De las gasas y vendas, creo que no hay nada que comentar. Y de los catéteres, parecido: tubitos de plástico que se meten en la vena y por los que pasas fluidos según convenga.

Perfecto: ahora vamos a la puerta lateral para echar un vistazo a todo aquello que se nos escapó en la foto anterior.

Arriba, abriendo la tapa, tenemos varios ganchos para colgar los sueros. Justo a su lado, el respirador (que veremos después con más detalle). En los compartimentos de arriba hay todo tipo de cosas que pueden hacer falta en una urgencia: bolsas químicas de calor o frío (para un esguince, por ejemplo), etiquetas para clasificación de heridos en catástrofes (triage), accesorios pediátricos (manguitos, sensores), etcétera. A la izquierda, material de curas (lo típico: gasas, esparadrapo, apósitos) encima de un tensiómetro y un pulsioxímetro portátiles. Debajo de esto, y tapado por la butaca, otro Ambú como el de la mochila.
Dos cacharritos con pantalla: el de la izquierda es un tensiómetro y pulsioxímetro automáticos, que registra la presión arterial y la concentración de oxígeno de la sangre, y el de la derecha es un desfibrilador. Luego los vemos más de cerca.
Encima de estos dos aparatos, una toma de oxígeno y otra de vacío (aspiración para secreciones, sondajes…), lo mismo que el aspirador de abajo, oculto por la camilla.
Y a la derecha, una pequeña botica (el ampulario es una placa con agujeros de goma para sujetar las ampollas de medicación por su cuello). Debajo de esto, cajones con sondas vesicales, nasogástricas, tubos de punción venosa (Vacutainer™), catéteres IV (Abbocath™), bisturíes, agujas y sedas para sutura, más gasas y vendas.

Por último vamos a lo que más me gusta: las cosas con pantalla y botoncitos. Primero, el respirador. Tenemos un paciente inconsciente que no respira y al que le hemos metido un tubo en la tráquea. Ahora podemos estar ventilándole con el Ambú, apretando el balón para insuflarle aire doce veces por minuto, durante la media hora de traslado hasta el hospital. O podemos conectarlo a un respirador automático que hará eso por nosotros. El de esta ambulancia es el más básico de todos, el Oxylog 1000. Este ventilador sólo tiene un modo: ciclado por tiempo. O sea: le decimos la frecuencia respiratoria (rueda central), cuánto volumen tiene que meter en cada insuflación (rueda de la derecha), y qué presión máxima puede alcanzar, no sea que reventemos los pulmones (rueda de la izquierda). Es tan básico que ni siquiera lleva baterías (emplea la presión del circuito de oxígeno para funcionar) y sólo nos permite elegir tiene dos concentraciones de oxígeno (interruptor superior): 60 o 100%

Y el último, la perla que puede salvar una vida si se usa a tiempo: el desfibrilador. Este es un Heartstart XL, de lo mejorcito para emergencias. Funciona como desfibrilador semiautomático en tres sencillos pasos: 1, giramos la rueda a la derecha y pegamos los dos electrodos (o las palas), con el 2 analiza el ritmo y se cargan los condensadores, y pulsando el 3 le churrusca los pelos del pecho si es necesario. También puede funcionar como un simple monitor cardíaco, como un desfibrilador manual (ajustando potencia y sincronización), o incluso como marcapasos externo, por si el corazón fuese incapaz de llevar su propio ritmo. Lo malo es que esta opción es pelín dolorosa, porque está chispando al paciente cada segundo: por eso hay que sedarlo un poco antes de hacerlo.

Con la tontería, y viendo todo por encima, he soltado una buena chapa, así que este es el momento en el que me callo y vosotros preguntáis lo que haya explicado mal y no esté claro. Y espero que os hayáis quedado más tranquilos sabiendo que estaréis bien atendidos si alguna vez necesitáis una ambulancia.

Lo que sucede es que el saber popular tiende a establecer curiosas relaciones causales: efectivamente, uno de cada cuatro pacientes vomitan en las horas siguientes a la anestesia general. Además, como tenían el estómago vacío desde muchas horas atrás, el vómito no contenía alimentos sino que era bilioso (recordad lo que ya dijimos): simples jugos gástricos y pancreáticos, con un aspecto verdoso, alarmante para los legos. La conclusión es obvia: si lo que vomita no es comida, y le han anestesiado… ¡lo que hay en la palangana es la anestesia!

La realidad, sin embargo, es diferente. Las náuseas y vómitos postoperatorios se deben, entre otras muchas razones, a un efecto secundario de los fármacos empleados como analgésicos o hipnóticos. En concreto, los opiáceos que nos quitan el dolor o los halogenados que inhalamos para mantenernos dormidos son los principales acusados… pero no los únicos: ciertos hipnóticos como el etomidate o la ketamina se asocian a vómitos postoperatorios. Y atención al dato: también la cirugía abdominal (o sea, que a tu cuerpo le da por ponerse a vomitar justo cuando tienes la tripa rajada en canal, ¡qué divertido!).

Pero bueno, que no panda el cúnico: el anestesista sabe todo esto y se anticipa a ello para intentar evitarlo, con medidas como usar ondansetrón (un fármaco que previene las náuseas y vómitos) o cambiando la técnica anestésica (con una perfusión de propofol en vez de vaporización de desflurano). Ah, y una buena noticia para fumadores: el tabaco reduce los vómitos postoperatorios. Aunque no sé yo si compensa…

Axioma de Baxter:
Si una aguja dice que ahí no entra, no intentes convencerla de lo contrario.

Corolario de Grifols:
Los guantes son para mariquitas: el que se pincha, lo hace hasta tocar hueso.

Después de todo, el material estaba limpio y la aguja era de cargar (fina y corta), así que lo que más me dolió fue el orgullo. Pero me cago en la madre que parió a los sueros nuevos de 50.

Bloqueo neuromuscular

Pero claro, los cirujanos, muy tocapelotas ellos, quieren que el paciente no se mueva durante la operación. Y además, atención a la putada que son todos esos reflejos que tenemos en el cuerpo: imagínate que te van a arreglar el menisco y, de repente, le tientas con tu pie la entrepierna al traumatólogo. O que te abren la tripa y, sin que puedas hacer nada, se te ponen los abdominales como una tabla (aunque no frecuentes el gimnasio, da igual). Para evitar eso hay fármacos que provocan un bloqueo de todos los músculos “voluntarios” del organismo (o sea: no afectan al corazón, entre otros), llamados bloqueantes neuromusculares, y que pueden ser de dos tipos: despolarizantes y no despolarizantes.

Los primeros ejercen su acción despolarizando (“descargando”) la célula muscular de modo que ya no pueda contraerse. Sin embargo, como tiene que descargarse, cuando administramos el fármaco vemos cómo hay contracciones musculares (fasciculaciones) en las manos, cara… Además aumenta el consumo de oxígeno y el paciente puede despertarse con un dolor muscular de aquí te espero: vamos, que le hacemos correr una maratón sin levantarse de la mesa.

Los segundos simplemente bloquean el receptor muscular de las señales nerviosas: el músculo no puede contraerse porque no “oye” las órdenes que le llegan.

Hecho esto, el paciente será un absoluto monigote a nuestra merced. Es el momento de intubarlo para conectarlo al ventilador automático. Como ya está paralizado, ni va a toser ni nos va a apartar de un manotazo cuando le abramos la boca con un hierrajo del quince y le metamos un tubo de un dedo de gordo por la garganta. Eso sí: como no consigas poner el tubo en su sitio… estás bien jodido. Porque el efecto del bloqueante dura media hora, y hasta entonces el paciente no va a respirar. Pero bueno: si no se puede orotraqueal, se hará nasotraqueal y, si no, con fibroscopio. Así que calma, y al tema.

Homeostasis

La parte más importante y, a mi modo de ver, la más bonita de la Anestesia. Supone conocer perfectamente la fisiología del organismo: qué funciona, cómo y dónde. Tenemos una persona a la que le vamos a hacer mil perrerías, abriéndola en canal, lavando por aquí, cortando por allá, y tenemos que conseguir que luego se despierte como si nada hubiera pasado, manteniendo el equilibrio del medio interno del organismo. Para eso, el anestesista cuenta con una panoplia de fármacos y un vasto conocimiento que le permiten anticiparse a cualquier alteración y poner los medios para minimizarla, apoyándose en un monitor que le informa en tiempo real del estado del paciente: electrocardiograma, presión arterial, oxigenación, temperatura, hipnosis, gases inhalados y exhalados, presiones de la vía respiratoria, perfusión tisular, y todo parámetro o chorrada que sea cuantificable.

Así pues, si prevé que el paciente va a perder fluidos, meterá líquidos intravenosos (y cuidado, porque hay un chanante mundo de fluidoterapia más allá del suero fisiológico) e incluso habrá cruzado sangre para transfundir. Si la tensión se desploma, tiene efedrina para intentar remontarla. Y fenilefrina por si falla. Y adrenalina por si lo hacen los dos anteriores. Y, entre tanto, habrá cambiado la posición de la cama, cerrado los gases anestésicos y aumentado la entrada de líquidos. Vamos, que los anestesistas no tienen sólo un plan B, sino medio alfabeto: ya lo vimos arriba con la intubación.

El anestesista no se ocupa de que te duermas, sino de que despiertes

Esa frase resume perfectamente lo que quería transmitir con estas dos entradas (espero haberlo conseguido). Hay mucha ciencia detrás de la anestesia: no se reduce a un “me durmieron entero”, sino que hay profesionales que trabajan duro, entrando los primeros y saliendo los últimos del quirófano, para que todo vaya sobre ruedas. Ningún paciente los ve ni los conoce, así que nunca serán unos Señores Doctores ni recibirán jamones por Navidad, pero su conocimiento y su habilidad son las más necesarias del quirófano.

Doctora Jomeini, va por ti; felicidades por este año.

Grosso modo, y con distintas variaciones, la anestesia se compone de cuatro partes:

• Analgesia: que no nos duela (ni a nosotros ni a nuestro cuerpo).
• Hipnosis: mantenernos dormidos.
• Bloqueo neuromuscular: bloquear todos los movimientos musculares (¡menuda putada sería menearse mientras te operan el corazón!).
• Homeostasis: control de los signos vitales.

Y, antes de profundizar un poco más, aviso: ni siempre se emplean todos, ni se hace en el mismo orden. Básicamente, estas son las letras de un abecedario con las que se pueden escribir tantas palabras como situaciones clínicas requieran aliviar el dolor. La anestesia general, como cuando te operan de apendicitis, implica todas, pero en una sedación para una gastroscopia, sólo se da un hipnótico ligero para que el paciente eche una siestecita.

Analgesia

Pues eso: falta de dolor. Podemos emplear anestésicos centrales o locales, en función de su lugar de acción: sistema nervioso central o raíces/plexos nerviosos. Como anestésico central tenemos la morfina o alguno de sus derivados (fentanilo, remifentanilo…), en bolos intravenosos o en perfusión continua según su vida media.

Y respecto a los anestésicos locales, se pueden aplicar todo lo periférica o localmente que se quiera: desde el líquido cefalorraquídeo, anestesiando todos los niveles por debajo de la inyección (como si fuese paralítico, vamos), a un plexo o raíz nerviosos (en la espalda, la axila…), obteniendo la anestesia de todo el territorio inervado (pierna, brazo…), o una ramita terminal de un nervio periférico, consiguiendo que sólo se “duerman” tres dedos. De hecho, podemos incluso inyectarlos subcutáneamente, analgesiando una pequeña área que nos permita hacer una sutura o insertar un catéter. [Párrafo corregido gracias a la Dra. Jomeini]

Antes de terminar con esto, tengo que apuntar algo que poca gente sabe: el dolor no sólo tiene el efecto psicológico sobre un paciente consciente, sino que también tiene consecuencias vegetativas. Así, debemos dar analgesia aunque el enfermo esté profundamente dormido si no queremos que haga una crisis hipertensiva, una taquicardia brutal, o demás sorpresitas de anestesista.

Hipnosis

Pero, claro, con lo de antes sólo hemos conseguido que no duela. Sin embargo, hay gente a la que no le gusta oír cómo le sierran los huesos del pie y pide echarse una cabezada durante la operación. O, si necesitamos mucha analgesia, el enfermo va a dejar de respirar y tendremos que intubarle y ventilarle nosotros. Y, claro, para eso tiene que estar dormido…

Por eso, después de haber administrado la analgesia, nos ocupamos de la hipnosis, en grados variables: desde una sedación ligera, como en la gastroscopia, a un chutazo de propofol para que el enfermo se quede roque.

La hipnosis tiene la ventaja de que el paciente deja de dar la murga y puedes quitar el tono comedido: ya no tienes que medir tus palabras. La desventaja es que, si el enfermo te va a dar algún susto, este es un buen momento para que se hipotense o haga un broncospasmo y a ti se te tense el ligamento de Trello. Por eso el anestesista tiene que elegir con mucho cuidado qué fármacos emplea en la inducción, especialmente en pacientes cardiópatas.

Y dejamos ahora al paciente dormido, y veremos el próximo día que hacemos con lo del bloqueo y la homeostasis, que no es cuestión de aburrir…

EDIT: Aquí la segunda parte.

Hablan de esta entrada en:
Museo de la Ciencia

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (no hay nada pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax (mira la radiografía).
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón se quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no?

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.

Causas reversibles de parada cardíaca

Sabéis (y ya ha salido por aquí en alguna ocasión) que lo que hay que hacer ante una parada cardíaca es un masaje cardíaco y respiración artificial, sea con nuestras manos o con los medios que tengamos en el hospital o la ambulancia. Sin embargo, puede ocurrir que esa parada tenga una causa subyacente que, hasta que no sea subsanada, impida la reanimación del paciente. Estas causas se resumen en la regla de las 4H y las 4T, a saber:

H: Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokaliemia, Hipotermia
T: Taponamiento cardíaco, neumotórax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar, Tóxicos

Vayamos por partes…

Hipoxia:
Falta de aporte de oxígeno a los tejidos. Tiene dos causas principales: o no metemos oxígeno en la sangre, o ésta no es capaz de llevarlo. Lo segundo se debe generalmente a una hemorragia masiva, tan masiva que no será la hipoxia la que nos preocupe. La primera causa, sin embargo, es la más común; como dice una de las máximas de la anestesia, “Nadie se muere por no conseguir intubarle la laringe. Lo hace por no conseguir ventilarle y oxigenarle.” Así pues, nuestra prioridad en todo paciente, y así se establece en los algoritmos, será conseguir una vía aérea permeable (mediante un tubo endotraqueal, cricotiroidotomía, un Guedel o, simplemente, haciendo la triple maniobra [extensión frente-mentón]) y ventilando.

Hipovolemia:
Falta de volumen sanguíneo, generalmente debido a una hemorragia, pero también se englobarían aquí las distintas formas de shock. Esto puede causar lo que se denomina “actividad eléctrica sin pulso”: el corazón mantiene la ritmicidad de estímulos, pero no tiene nada que bombear. Lo que debemos hacer es reponer el fluido que falta en los vasos. Para ello, lo más estándar, rápido y seguro es el suero salino fisiológico (NaCl 0,9%) a chorro, por una vía periférica de grueso calibre (si se puede, mejor que sean dos los catéteres, uno en cada brazo, de calibre 14, 16 o 18 corto). Más adelante ya haremos la reposición con otros fluidos o expansores de volumen: Gelafundina, Hemohes, o incluso salino al 7,5% para SVR¹.

Hiper/hipokaliemia (también hipocalcemia y acidosis metabólica):
Estas cuatro alteraciones electrolíticas pueden parar un corazón; sin embargo, la hiperkaliemia es la más grave y común, y con su tratamiento cubrimos también la hipocalcemia y la acidosis.
La hiper/hipokaliemia es el exceso o defecto de concentración de iones potasio en sangre (por encima de 4,5 mEq/L o por debajo de 3,5 mEq/L). El diagnóstico se puede hacer muy rápido viendo el electro: el de la hiperkaliemia es característico, pues tiende hacia una línea sinusoidal (la onda T se hace más picuda, la P desaparece y el QRS se ensancha, por ese orden: clicad en la imagen para verlo).
Para tratar la hiperkaliemia, en el momento “agudo” inyectamos gluconato o cloruro cálcico, porque contrarresta el efecto del potasio en el corazón: con esto además estamos tratando una posible hipocalcemia (falta de calcio en sangre). Frikidato: después tendremos que poner insulina, que hace que las células del organismo capten el potasio “sobrante” que circula en sangre; asimismo, debemos añadir glucosa al suero, para evitar que el paciente haga una hipoglucemia.
Por otra parte, una posible acidosis (bajo pH de la sangre, inferior a 7,35) podría provocar arritmias y potenciaría los efectos de la hiperkaliemia; además, la hipoxia y mala perfusión sanguínea que ocurren en toda parada, tienden a provocar (o agravar) una acidosis. Por consiguiente, si una reanimación empieza a alargarse se emplea bicarbonato: mal no le va a hacer, y además posiblemente sirva para algo.
Finalmente, si el problema fuese una hipokaliemia (que no es demasiado común), el tratamiento sería simplemente reponer el potasio que falta, con algo de magnesio para permitir su absorción.

Hipotermia:
Temperatura central inferior a 32ºC, debida generalmente a inmersión en agua o a supervivencia en medio hostil (vg. alta montaña). Se arregla calentando al paciente por todos los medios: infusión de sueros calientes, lavado peritoneal con suero caliente, mantas de aire caliente… lo que sea, pero que esté caliente. Y recordad siempre otra máxima: “Nadie esta muerto hasta que está caliente y muerto”.

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (vacío pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax.
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón que quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no?

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

¹-> (Esta frikiexplicación requiere saber algo de fisiología animal) Small Volume Resuscitation: aumentamos la osmolaridad del plasma para rellenar los vasos con el fluido extravascular (intracelular e intercelular).

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.

Si tuviésemos que calificar numéricamente la calidad de la fornicación, uno de los parámetros a tener en cuenta sería la duración de la misma, que se puede dividir en dos componentes: “preingreso” y “postingreso”. Si bien el “pre” es variable en función de las ganas de ambos participantes (a más ganas, menos florituras), el “post” es algo que depende casi únicamente de la fisiología del varón (y del movimiento de caderas de la fémina, pero eso no hace más que incidir en lo anterior). De hecho, si visteis el segundo vídeo del otro día, aparece un dato orientativo: tres minutos. Duración que, según la opinión de una compañera con una larga experiencia en el campo, es “altamente insatisfactoria” (aunque ella empleó otras palabras, mucho más deshonrosas para su partenaire).

Pues bien, como los fabricantes de abrigos para calvitos no son tontos, discurrieron una solución para ese problema: los condones con acción retardante. Yo siempre me había preguntado cómo funcionaban, hasta que el otro día vi este anuncio de Durex en ForoCoches, el filón de sordideces de la red:

Y entonces comprendí. Los preservativos retardantes (al menos estos) están impregnados con benzocaína (un anestésico local), por el lado que está en contacto con el pene. Así es lógico que aguantes más tiempo: ¡es que ni te enteras de lo que estás haciendo! Y eso, contando que te lo pongas del lado bueno, porque como lo hagas al revés, te puedes ganar esa pregunta tan deshonrosa: “¿Ya está dentro?” Aunque, por una vez, no será culpa tuya.

A lo que iba: el fármaco que llevan los condones Duracell pertenece a familia de la cocaína (un primo cercano químicamente hablando, como la procaína); no obstante, no es de los más comunes, como la lidocaína tópica de la que habla Sophie. La benzocaína es un éster que existe sólo en formulaciones para uso sobre piel o mucosas, desde dolores de garganta o dentales hasta hemorroides, si bien ninguna se comercializa actualmente. Tiene la ventaja de que proporciona una anestesia mantenida durante largo tiempo, con un inicio de acción lento pero una gran duración, y que al absorberse lentamente es muy improbable que provoque una intoxicación sistémica. Aunque, añado yo, usando esos condones antes morirías por agotamiento que por sobredosis. Por otro lado está la desventaja de que puede provocar sensibilización: o sea, que tras un uso repetido, puede causar alergia sobre la piel en la que se aplica. Y sobra que recuerde de qué parte de la virilidad estábamos hablando, ¿verdad?

La verdad es que, personalmente, después de haber aprendido esto, ya no tengo ninguna curiosidad por probar esas gomitas; por mi parte seguiré con la piel del salchichón, como hasta ahora. Pero si a alguno le apetece contar su experiencia, estaré encantado de leerlo en los comentarios…

EDIT 22/01 12h27: Dije anoche que iba a mirar en el Vademecum qué medicamentos llevaban benzocaína, pero se me olvidó hacerlo: disculpad el error. Como véis, entre ellos hay algunos tan comunes como el Hemoal o Angileptol.