Pero a veces no es así. A veces falla el aislante del corazón y un impulso se cortocircuita, quizás el corazón se pone a latir tan rápido que es incapaz de bombear sangre, o tiene cualquier otra alteración del ritmo que le impide funcionar normalmente. En cualquier caso, el resultado es que ya no hay una actividad eléctrica ordenada, capaz de contraer al unísono todo el miocardio; más bien al contrario, puede haber un montón de ruido eléctrico, impulsos que se propagan caóticamente.

¿Qué podemos hacer entonces? Resetear el corazón. Dar una descarga que despolarice, “ponga a cero” todas las células, y esperar a que vuelva a salir el marcapasos natural que lleva la voz cantante e indica el ritmo. Un corazón parado que devolvemos a la vida con un chispazo. ¿Y cómo lo hacemos? Con un desfibrilador. Un desfibrilador es un dispositivo que esencialmente se compone de una batería que acumula la electricidad, un condensador capaz de liberarla de golpe, y dos electrodos para aplicarla a través del corazón. Los desfibriladores son aparatos como el de la foto, con su ruedecita para seleccionar cuánta energía queremos que liberen y un botón para hacerlo de manera sincronizada con el ritmo cardiaco (porque a veces sí que hay un ritmo eléctrico, sólo que no es eficaz del todo y tenemos que darle una “colleja” en el momento apropiado para que vuelva a funcionar bien).

Para usarlo, sacamos de sus enganches laterales ambos electrodos y los aplicamos sobre el pecho desnudo del paciente, uno sobre el esternón y otro en el costado izquierdo, generalmente untando algo de pasta conductora para mejorar la conducción. Vemos el ritmo en la pantalla y, si es necesario, pulsamos el botón de “Carga”, nos aseguramos de que nadie está tocando al paciente y administramos la descarga: entonces el paciente dará un pequeño salto (la corriente eléctrica hace que los músculos se contraigan, como vemos en todas las películas) y se churruscarán sus pelos del pecho (eso ya no sale en el cine). Y, si todo ha ido bien, su corazón volverá a latir.

También existen, visibles cada vez en más sitios, desfibriladores semiautomáticos (DESA); esencialmente es el mismo dispositivo, pero adaptado para que cualquier persona pueda usarlo: los electrodos son simples pegatinas que indican dónde han de colocarse, y no hace falta un médico que diagnostique la arritmia y seleccione el tratamiento más apropiado, sino que el aparato lleva un ordenador integrado que lo hace automáticamente, guiándonos con instrucciones orales. Atención a este vídeo de ejemplo:

Desgraciadamente, el uso del DESA no está regulado en muchas Comunidades Autónomas (en Madrid no existe normativa, mientras que en Navarra es necesario un cursillo), a pesar de que ha demostrado sobradamente su eficacia para salvar vidas con un coste razonable, llevan usándose más de una década, y el dispositivo está tan perfeccionado que proporciona una seguridad casi absoluta en su uso (no descargará cuando no deba).

No obstante, un desfibrilador no es una sucursal de los milagros de Lourdes. Por ejemplo, no cura un “ataque al corazón”: es verdad que la mayoría de la gente que muere por un infarto lo hace por una arritmia maligna que sería reversible con un chispazo, ¿pero cómo narices vas a desatascar una arteria, que lo que causa un infarto, dando una descarga eléctrica? La desfibrilación sólo reordena el ritmo cardiaco devolviendo el latido, pero mientras no abramos la arteria coronaria obstruida, es muy probable que el paciente vuelva a sufrir otra arritmia. También dijimos que la desfibrilación “reseteaba” una actividad eléctrica caótica, pero en la asistolia (la famosa línea plana que sale en las series televisivas) no hay actividad eléctrica de ningún tipo, por lo que la descarga es inútil. Y en general, si hay cualquier otra causa subyacente (vg. el paciente no respira o ha perdido mucha sangre, recordad la regla de las 4H y las 4T), el desfibrilador nos será poco o nada útil.

Espero haberos aclarado algo sobre este dispositivo que vemos en tantas series médicas y cada vez más a menudo en estadios, centros comerciales y aeropuertos. Y que, si un día os hiciera falta, sepáis que existe y cómo funciona. Dudas y correcciones, en los comentarios, como siempre.

Es una producción para el American College of Cardiology, y cada vez que lo veo me gusta más; no sé si es su exactitud técnica y anatómica, la calidad del modelado en 3D o el repaso que hace de las técnicas intervencionistas más destacadas. Pero en cualquier caso, es gracias a esto último por lo que lo traigo al blog. Son cinco minutos de imágenes que aprovecharé para contar, muy resumidamente, algunos de los procedimentos que se hacen en cardiología intervencionista.

Stenting.
El stenting consiste en hinchar un balón para dilatar una estrechez en un vaso (angioplastia) y “apuntalarlo” con un muelle expandible (stent). Es el tratamiento de referencia para el infarto agudo de miocardio, entre otras enfermedades. Y como ya tenemos una entrada entera que explica la técnica, aprovecharé el vídeo para descifrar cada uno de los pasos que aparecen. Primero nos enseñan cómo queda el stent desplegado sobre el globo hinchado. Después vamos a la ingle del enfermo y pinchamos la arteria femoral con una aguja. Claro: como es una arteria, la sangre saldrá a chorritos unos segundos hasta que metamos la guía. Esto es lo que se llama técnica de Seldinger: introducimos fácilmente una fina guía metálica y sobre ella deslizaremos todos los accesorios que queramos meter. Tras esto pasamos el introductor, que es el puerto de entrada para el resto de dispositivos que pasemos (grosso modo, sirve a la vez de embudo y de válvula [mira esa cosita blanca en el extremo de fuera]). La cámara ahora nos hace un recorrido por la arteria estrechada y llena de grasa: eso es lo que queremos arreglar. Para eso vemos que avanzan otra guía metálica y, sobre ella, el catéter con el globo y el stent plegado. Lo inflan (a presiones tan altas como 12 kg/cm²) y así dilatan y sujetan la pared del vaso.
Claro que entonces tenemos las plaquetas de la sangre que pueden pegarse al muelle y repetir la oclusión: lo evitamos dando clopidogrel, un “antiadhesivo” para la sangre (como la aspirina).
Y una vez terminado, la punción arterial por la que hemos entrado se cierra con un sistema como StarClose o AngioSeal… o el que aparece en el vídeo, que no lo conozco.

Ablación de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular es una arritmia bastante común entre la gente de una cierta edad¹ (si conocéis a alguien que tome Sintrom™, muy probablemente sea por eso): hace que las aurículas no se contraigan, permitiendo que la sangre se remanse y forme trombos que luego podrán causar un ictus. Vamos, una putada. Lo curioso de esa arritmia es que a veces se debe a que por ahí (en la vena cava, en las venas pulmonares…) hay focos ectópicos, que generan impulsos a su bola: si conseguimos poner unos “tabiques” aislantes bloquearemos esos focos y detendremos la arritmia.
Así que hacemos como antes: entramos en un vaso (en este caso es una vena, porque nos resulta más cómodo) y llegamos hasta las cavidades derechas del corazón. Pero nosotros queremos poner el “aislante” en la aurícula izquierda, de modo que atravesaremos el septo interauricular (que en el vídeo se ve como un agujerito tapado por tejido) para llegar a donde queremos. Primero metemos una guía, y sobre ella deslizamos un catéter con el que fulguraremos la pared de la aurícula² en la base de las venas pulmonares. Para eso hacemos pasar una corriente de radiofrecuencia que calentará la pared hasta unos 60ºC durante breves segundos (no más, que la pared es finita y tampoco se trata de asar un chuletón a la brasa), formando una cicatriz fibrosa que hará de aislante y detendrá los impulsos “anárquicos”.

Implantación percutánea de válvula aórtica.
Esta técnica es la leche. Se hizo por primera vez en 2002³, y ya se practica en todos los servicios de Cardiología de una cierta envergadura. Se emplea para tratar la estenosis aórtica, una estrechez de la válvula que controla la salida de sangre del corazón al resto del organismo. El problema de esta enfermedad es que tiene una mortalidad muy alta: desde que los enfermos empiezan a tener síntomas, la mitad de ellos mueren antes de dos años⁴. Y hasta ahora se arreglaba con una cirugía a corazón abierto: se paraba el corazón, se serraba el esternón y se hacía fluir la sangre por una máquina que la movía y oxigenaba (circulación extracorpórea) mientras los cirujanos cosían una válvula nueva. Claro, que si el paciente estaba malito (algo común entre los ancianos, que son los que más tienen esta enfermedad), lo mismo se te moría en quirófano… por lo que se prefería no operar.
Entonces apareció la implantación transcatéter de válvula aórtica (TAVI), que permite cambiar la válvula aórtica sin abrir en canal al paciente, y con unos resultados tremendos (estudio PARTNER³). Pero antes de implantar la válvula tenemos que hacer desaparecer la que había: para eso dilatamos un balón que la desgarre, y después hinchamos otro globo que lleva plegada una válvula biológica (hecha con pericardio de vaca).
Frikidato para los que estén interesados: esta técnica es de elección en enfermos que no son candidatos a cirugía, pero ¿y si las comparamos en igualdad de condiciones, a ver cuál es mejor? Pues la respuesta ya no está tan clara⁵: nadie da duros a cuatro pesetas…

Anuloplastia con anillo de Carpentier.
Esta técnica es la única que no me encaja en el vídeo: no es de cardiólogos sino de cirujanos cardíacos (i.e. no es mínimamente invasiva), y es algo viejuna. Se emplea para tratar la insuficiencia mitral: las dos valvas de la válvula mitral no ajustan del todo bien, así que cuando el corazón late la válvula no se cierra del todo y hay una cantidad de sangre que refluye desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, provocando su dilatación (y fibrilación auricular en muchos casos) y dañando la circulación pulmonar. Lo que conseguimos al coser el anillo es aproximar las dos valvas de la válvula, mejorando el cierre y la insuficiencia.
Otro frikidato: el equivalente intervencionista es el MitraClip™, evaluado en el estudio EVEREST II⁶ (y retirado del mercado temporalmente tras haberse detectado tres fallos).

Por último, un bonus: si queremos hablar del estado del arte en cardiología intervencionista, personalmente he echado de menos el IVUS, una técnica de imagen por ultrasonidos intravasculares en la que el transductor (lo que les pasan a las embarazadas por encima de la tripa) es un catéter que llevamos hasta la coronaria que queremos, y el Watchman, una especie de “paracaídas” que ocluye la orejuela, siendo una alternativa al tratamiento con Sintrom en la fibrilación auricular⁷.

Bibliografía:
¹: Go AS et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001 May 9;285(18):2370-5.
²: Chen SA et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation. 1999 Nov 2;100(18):1879-86.
³: Cribier A et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. 2002 Dec 10;106(24):3006-8.
⁴: Leon MB et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med. 2010 Oct 21;363(17):1597-607.
⁵: Smith CR et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med. 2011 Jun 9;364(23):2187-98.
⁶: Feldman T et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med. 2011 Apr 14;364(15):1395-406.
⁷: Holmes DR et al. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2009 Aug 15;374(9689):534-42.

Pero seguro que muchos habéis recibido alguna vez esta presentación en la que se explica cómo una persona, tosiendo, puede sobrevivir a un ataque al corazón. La verdad es que las diapositivas son bastante atrevidas: un dolor torácico no siempre implica que te estés infartando (¿en qué consiste un infarto?), y aunque la mitad de los infartados mueren antes de llegar al hospital¹, una arritmia letal puede aparecer en cualquier momento independientemente del dolor. Así que es inútil empezar a toser si sientes dolor en el pecho.

Sin embargo, una de cal y una de arena, creo que esta es la primera vez que recibo un mail en cadena (gracias al Mapache por el aviso) que tiene algo de razón. Y es que existe algo parecido a la RCP por tos, que en ciertos contextos podría funcionar. Antes de meternos en harina, dejémonos de mariconadas: lo que realmente salva vidas es llamar rápido al 112, iniciar un masaje cardiopulmonar (ved el vídeo de estas simpáticas mozas, premio al que detecte el/los fallo/s) y usar un desfibrilador lo antes posible.

Así pues, la RCP por tos tiene sólo un interés teórico, una frikicuriosidad. Descrita en 1976², consiste en toser fuertemente, a intervalos de uno o dos segundos, cuando el corazón tiene una arritmia que le impide latir (la pregunta obvia: y si no está conectado a un monitor cardíaco, ¿cómo narices sabe eso el paciente antes de caerse desplomado al suelo?). Con esta tos conseguimos unos picos de presión arterial similares a los del latido normal^3,4, que mantienen el riego cerebral durante unos breves segundos, no más de un minuto. Tiempo suficiente para traer el carro de paradas o, en ciertos casos, para que termine la arritmia⁴.

Pero la pregunta clave es: ¿cómo funciona esta “RCP por tos”? ¿Realmente sirve como una forma de reanimación? Con el masaje cardíaco clásico, el que vemos en películas y series, presionamos el tórax y propulsamos una (pequeña) cantidad de sangre, que es la que mantiene vivos los órganos. Sin embargo, al toser esto no está tan claro… Algunos⁵ ven moverse la sangre (bueno, el contraste radiológico) cuando tosemos, así que suponen que la presión en los pulmones hace que sus vasos drenen en la parte izquierda del corazón y que la sangre fluya a través de las válvulas abiertas (recuerda que las válvulas impiden que la sangre retroceda, no que avance). Sin embargo, otros no consiguen ver eso usando ecografía, así que deducen que realmente la tos simplemente mantiene elevada la presión arterial, pero sin que exista un auténtico flujo de sangre^6,7: por eso el paciente pierde igualmente el conocimiento tras unos segundos, agotado el oxígeno de la sangre que había en su cerebro.

Sea como fuere, todos coinciden en que esta acción sólo retrasa unos segundos la pérdida de consciencia, por lo que independientemente de su mecanismo, no sirve en absoluto como un método de reanimación (de hecho, ni siquiera se menciona en las últimas guías de reanimación del European Resuscitation Council⁸). Así que, si quieres salvar una vida, no lo olvides que la única forma es:

• Llama al 112, pide ayuda.
• Inicia un masaje cardíaco (machaca el pecho, ni siquiera es necesario que hagas el boca a boca⁸).
• Intenta conseguir un desfibrilador automático: lo hay en numerosos sitios con afluencia de público tales como terminales de aeropuerto, centros comerciales, polideportivos…

Bibliografía:
¹: Marrugat J, Elosua R, Gil M. Muerte súbita (I). Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999;52(9):717-25.
²: Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression. Self-administered form of cardiopulmonary resuscitation. JAMA, 1976 Sep 13;236(11):1246-50.
³: Girsky MJ, Criley JM. Images in cardiovascular medicine. Cough cardiopulmonary resuscitation revisited. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):e530-1.
⁴: Jafary FH. Cough-assisted maintenance of perfusion during asystole. Can J Cardiol. 2008 Oct;24(10):e76.
⁵: Criley JM, Niemann JT, Rosborough JP, Hausknecht M. Modifications of cardio-pulmonary resuscitation based on the cough. Circulation. 1986; 74 (suppl IV): 42–50.
⁶: McLachlan CS, Yow SZ, Al-Anazi M, El Oakley RM. Letter by McLachlan et al regarding article, “Cough cardiopulmonary resuscitation revisited”. Circulation. 2007 May 15;115(19):e460; author reply e461.
⁷: Cohen A, Gottdiener J, Wish M, Fletcher R. Limitations of cough in maintaining blood flow during asystole: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J. 1989 Sep;118(3):474-9.
⁸: Koster RW et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation. 2010 Oct;81(10):1277-92.

¿Estás perdido? Google Maps te encuentra.

Infarto de miocardio. El corazón no recibe sangre y se muere. Puede ocurrir una arritmia maligna, que hace que el corazón no tenga impulsos para latir. También puede ocurrir que haya tal cantidad de músculo muerto que no se pueda contraer. O que, directamente, el miocardio se rompa, y a tomar por culo todo. O que sea incapaz de movilizar la suficiente sangre y ésta se acumule en el pulmón, causando un edema y muriendo asfixiados lentamente (algo poco agradable).

Ictus (accidente cerebrovascular). El cerebro no recibe sangre, los mecanismos de control celulares se joden y se hincha como una esponja (edema cerebral). O quizás hay una hemorragia que lo llena todo de sangre: el caso es que el bulbo raquídeo, que regula la respiración y la frecuencia cardíaca (entre otros), se espachurra contra el hueso y no funciona. Aquí nos moriríamos asfixiados, a no ser que nos ingresen en una UCI y nos conecten a un respirador. Pero entonces acabaríamos con una neumonía o un fallo hipofisario. Porque esa es otra: hay cantidad de hormonas que se controlan desde un colgajillo del tamaño de una cereza, detrás de los ojos. Ese colgajillo controla el cortisol, que es nuestra gasolina metabólica (no cortisol, no way), o la ADH, que se ocupa de que tengamos los iones apropiados en la sangre. Se altera el sodio, volvemos al edema cerebral.

Cáncer. Un cáncer no mata. Mata las hormonas que segrega, como la adrenalina del feocromocitoma, que provoca una hipertensión arterial brutal que el corazón no puede afrontar. O las que no segrega, como el hepatocarcinoma que no produce factores de coagulación y mueres desangrado. Algo parecido ocurre en las leucemias: tanto producir células cancerosas, al final la médula se olvida de producir plaquetas, y mueres por una hemorragia, o leucocitos, y te mata una infección. O produce demasiadas, se apelotonan en un vaso, y volvemos al capítulo del ictus.
También las consecuencias del “efecto masa”: un cáncer de pulmón que obstruye los bronquios e impide la ventilación y oxigenación de la sangre, un cáncer de colon que ocluye el intestino grueso y causa una perforación (¡hala, toda la tripa llena de mierda!), o ese mismo hepatocarcinoma, que impide que la sangre fluya por el hígado y la manda por otros caminos, causando unas varices esofágicas por las que pierdes litros de sangre cuando se rompen. Y, claro, las metástasis de cualquier hijueputa, desde el de ovario hasta el melanoma. Por no olvidar las alteraciones generales que provocan en el organismo: un montón de células, metabolizando a todo trapo y dejando sin comida a las sanas (emaciación), a la vez que producen sustancias procoagulantes que causan una trombosis pulmonar. O esas metástasis óseas del cáncer de mama o el de riñón, que se comen el hueso, suben el calcio en sangre y causan una arritmia letal.

Neumonía y otras infecciones. Este es el mecanismo final para muchas enfermedades, desde la demencia hasta el ictus. Fallan los mecanismos de defensa naturales del organismo, desde la tos hasta el bazo, destruido trombosis tras trombosis en una anemia falciforme. Infección chiquitita al principio, va creciendo a sus anchas en un organismo sin cortisol que pueda estimular una respuesta inmune, o sin proteínas por un riñón que falla o un cáncer acaparador. Esa infección libera mediadores a la sangre: del mismo modo que tu piel se pondría roja e hinchada, esos mediadores hacen que los vasos se dilaten y tengan fugas por todas partes (sepsis, que lo llaman), la presión arterial baje, y los órganos empiecen a fallar uno tras otro, desde el riñón que no recibe sangre para filtrar, hasta el corazón, al que no le llega sangre que bombear.

Fallo renal. En cualquiera caso, nos interesa tener un riñón contento y funcionando eficazmente. De lo contrario, los iones empezarán a desbarrar, magnesio y potasio para arriba, y nos moriremos de una arritmia si el exceso de urea en sangre no nos ha frito el cerebro antes.

Traumatismo. Este es fácil: desangrado. De hecho, tiene hasta una entrada en el blog: muerto en el acto.

En cuanto a la duda concreta de mi amiga, un marcapasos no hace que el corazón lata. Perdonadme la obviedad, pero un marcapasos simplemente marca el paso. Estimula el corazón en ciertos puntos para que este, si quiere y puede, se contraiga. Pero si fallan las concentraciones de iones en sangre, se desploma la presión arterial (y/o el volumen sanguíneo), el miocardio no está irrigado o cualquier otra cosa, el marcapasos no sirve de nada.

Espero no haber acojonado demasiado a la parroquia. Dudas, sugerencias y correcciones, por el conducto habitual.

EDIT 02/09
Como me corrigen en los comentarios, no he explicado que el mecanismo último de la muerte es la “insuficiencia encefálica”. O sea: que los sesos se quedan como para freírlos con cebolla. La definición de muerte está explicada con todo detalle en esta entrada antigua, pero se resume en que no tenemos forma de sustituir un fallo cerebral. Si falla el corazón, tenemos fármacos, dispositivos de asistencia, incluso bombas externas que mueven la sangre mientras llega un órgano de recambio. Parecido con el hígado y el MARS, o con el riñón y la diálisis. Pero si el cerebro se va a freír espárragos… Sayonara, baby

De entrada, una puntualización: realmente, el cateterismo y la angioplastia son dos procedimientos distintos. El cateterismo es diagnóstico (entrar con un catéter hasta el corazón y hacer unas mediciones), mientras que la angioplastia es terapéutica (hinchar un balón para abrir un vaso ocluido). En esta entrada explico ambos, pero quiero dejar clara la diferencia, porque en la calle se engloba todo como “cateterismo”.

Qué es y para qué se hace

Como vimos en su día, en Medicina los nombres difíciles son un recurso de vagancia: esta entrada se resume simplemente explicando el nombre del procedimiento. En este caso, los ingleses emplean la sigla PTCA: Angioplastia (arreglito en los vasos) Coronaria (del corazón) Transluminal (a través del lumen [conducto] de los vasos) Percutánea (perforando la piel: con agujas, sin rajar con el bisturí); no obstante, generalmente se emplea el término PCI, más genérico.

La PTCA, a la que me referiré simplemente como angioplastia, nos permite reabrir un vaso ocluido en el corazón (una arteria milimétrica encerrada en la caja torácica) accediendo a través de una punción en la ingle: por eso es el tratamiento indicado en el infarto de miocardio.
También habréis oído hablar del bypass, que consiste en coger un trocito de arteria del pecho y usarlo para “puentear” la obstrucción. Esto es mucho más complicado, y se emplea sólo cuando resulta imposible hacer una angioplastia o hay demasiada avería para arreglar (tres o más vasos ocluidos).

Por otra parte, el cateterismo es muy similar: pinchazo en la ingle para meter un catéter, subir hasta el corazón, medir presiones e inyectar contraste. El procedimiento es el mismo, sólo que en la angioplastia además reabrimos el vaso. El cateterismo nos permite obtener in situ datos del funcionamiento del corazón tales como su movimiento, la hemodinámica y el estado de sus vasos, por lo que es una prueba muy útil en numerosas patologías.

Cómo se hace (cateterismo)

Aquí llega la parte explícita, con sangre y agujas, así que si sois de los que se impresionan, dejad de leer. Aunque, por otra parte, no sé entonces qué hacéis en este blog… ¡con lo que nos gustan los detalles escabrosos! Bueno, al tema: tenemos que meter un catéter, un tubito, para llegar hasta el corazón. Para saber en todo momento qué hacemos, además de monitorizar al paciente emplearemos fluoroscopia (visión con rayos X en tiempo real), así que lo tumbaremos en una mesa móvil bajo un arco de rayos X, como en la foto que encabeza la entrada. También inyectaremos contraste yodado, que es radioopaco, así que veremos perfectamente dónde fluye. Como efecto secundario, además de poder cargarnos el riñón con el contraste (por eso le daremos Flumil y litros de agua para beber), le estaremos chutando una dosis de radiación bastante generosa, superior a la de un escáner. No obstante, el beneficio en este caso supera ampliamente los riesgos. Y una última curiosidad, los cacharros que empleemos tendrán que estar heparinizados: los habremos purgado o lavado con una disolución de anticoagulante para evitar que la sangre haga “grumos” en su superficie y que estos puedan propagarse a otros sitios.
Un frikidato: los contrastes yodados han evolucionado mucho, desde los iónicos hiperosmolares que se usaban antes a los no iónicos isoosmolares actuales, se han reducido mucho los efectos secundarios; empero, es típica la sensación de calor que nota el paciente en el momento de la inyección, así como náuseas o sensación de mareo.

El punto de entrada será la arteria femoral, a nivel de la ingle. Un poquito de anestésico local, rajita con el bisturí y metemos el introductor, que es una especie de embudo por el que pasaremos el resto de dispositivos (guía, catéteres…). Vamos metiendo un catéter de casi un metro de longitud, ascendiendo a contracorriente por la femoral, ilíaca y aorta. Con cuidado de no perdernos por el camino y subir hacia el cuello, damos un giro de 180º para seguir la arteria y alcanzar el corazón.

¡Ya hemos llegado! Ahora podemos hacer nuestras mediciones, o decidir avanzar un pelín más y entrar al corazón, al ventrículo izquierdo. Sin embargo, tenemos un problema: cual cierre de sujetador una noche de pasión, nos topamos de frente con la válvula aórtica, que no para de abrirse y cerrarse. Aquí cuenta el sentido del ritmo y no perder de vista el monitor para avanzar el catéter justo en el latido, justo cuando la válvula está abierta. Una vez dentro, podemos obtener curvas de presión o inyectar contraste a toda velocidad para hacer una ventriculografía (como en el Tako-Tsubo):

O puede que queramos ver las arterias coronarias: esto es más complicado, porque son vasitos pequeños que surgen del seno de dos de las valvas de la válvula aórtica. Como ahí sí que hace falta afinar, se emplean catéteres con puntas de diversas formas:

Cómo se hace (angioplastia, stenting)

Vale, ya hemos echado un vistazo al corazón. Hemos sacado fotos de sus arterias (coronariografía) y hemos localizado la obstrucción que estaba provocando el infarto. Ahora, ¿cómo lo arreglamos? Lo primero es pasar una guía metálica con dos fines: uno es perforar y atravesar el trombo que está ocluyendo la circulación, y otro es asegurar una línea que conduzca el nuevo catéter con el globo para la angioplastia.

Con la guía en su sitio, metemos el catéter de angioplastia e hinchamos el balón: una pelotita de goma de tres milímetros de diámetro que se infla con suero a 9 atm de presión. Con esto conseguimos reabrir el vaso cerrado… pero probablemente esto no aguante mucho, porque el vaso se retrae elásticamente, la placa de ateroma reproducirá el trombo, o lo que sea. El hecho es que el resultado es subóptimo.

Así que para mejorarlo del todo, introducimos un stent, un “muellecito” que “apuntale” la arteria que acabamos de abrir. Y ya, el más difícil todavía, podemos usar un stent recubierto de fármacos, que evitan la proliferación celular y disminuyen la tasa de reoclusiones. Eso sí: cada muellecito de estos, de un par de centímetros de largo y unos tres milímetros de diámetro, puede costar tranquilamente cuatro mil euros…

¿Y cuál es el resultado? Vedlo con vuestros propios ojos:

Hoy sí que he soltado una buena chapa. Y seguro que me he dejado muchas cosas en el tintero. Así que, como siempre, ya sabéis para qué están los comentarios.

Bibliografía:
Instituto Nacional de Estadística. Notas de prensa – Defunciones según la causa de muerte, año 2008. Datos provisionales. Madrid: INE; 2 de marzo 2010 [acceso 19 de abril de 2010]. Disponible en http://www.ine.es/prensa/np588.pdf
Baim DS, Grossman W. Diagnostic cardiac catheterization and angiography. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1327-33.
Baim DS. Percutaneous coronary revascularization. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1460-62.
Barrett BJ, Parfrey PS. Clinical practice. Preventing nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):379-86.
Boston Scientific. PROMUS™ Everolimus Eluting Coronary Stent System. Information for prescribers. Santa Clara, CA: Abbott Vascular; 2007.

¿En qué consiste una reacción (síncope) vagal?

En primer lugar, en nuestro organismo hay un sistema nervioso con dos partes funcionales: una de la que nos damos cuenta (movimiento, tacto, etcétera), y otra que regula las funciones fisiológicas (respiración, movimiento intestinal…) de manera autónoma y que, por lo tanto, se le llama sistema nervioso autónomo o vegetativo. Haciendo el símil informático, diríamos que es un proceso del sistema corriendo en segundo plano: esencial, pero no te das cuenta de que está ahí. Este sistema nervioso vegetativo se divide, a su vez, en dos componentes de funciones opuestas: simpático (que “acelera” todo) y parasimpático (que “frena”).

Pues bien, dentro de la parte parasimpática encontramos al nervio vago, entre cuyas acciones está la de enlentecer la frecuencia cardíaca. ¿Cómo lo consigue? Los que leyéseis la entrada sobre el electro recordaréis dos cosas: que el ritmo cardíaco se genera en el nodo sinusal (el marcapasos natural del corazón), y que el impulso se transmite a través del nodo auriculoventricular. El nervio vago actúa sobre ambos: por un lado disminuye la frecuencia del marcapasos, y por otro frena la velocidad de conducción del nodo AV, retrasando el paso de la señal a los ventrículos (esto lo veríamos en el electro como un alargamiento del intervalo P-R).

Resumiendo: la estimulación vagal disminuye la actividad del corazón pudiendo llegar a pararlo, bien porque no se generan impulsos o bien porque estos no consiguen llegar a los ventrículos (que son los que bombean la sangre al organismo). Y entonces es cuando nos da el jamacuco, nos caemos en plena calle y la gente se asusta: acabamos de tener un síncope neurocardiogénico, una reacción vagal. Y, aunque el tono vagal “bloqueante” se mantuviese, el corazón tiene un mecanismo de backup para que no nos muramos: si no hay ritmo nodal, ciertas fibras ventriculares empezarían a generar un “ritmo de escape”, mucho más lento e ineficaz, pero que nos mantendría vivos. Sin embargo, entre el bloqueo sinusal y el arranque del ritmo de escape hay unos quince segundos de pausa, una breve parada cardíaca que se conoce como síndrome de Stokes-Adams.

Toda esta chapa que os he contado me sonaba muy teórica, como a vosotros, hasta que lo vi en el Mundo Real™. Érase una vez el ingreso de una paciente de urgencias. Pongamos que era casi medianoche, toda la Unidad estaba en silencio, y las luces apagadas. Estoy recogiendo mis cosas para irme a casa, cuando de repente oigo la alarma: “¡ti-tón,ti-tón,ti-tón!”. Mal rollo. Me asomo al control de enfermería y veo en un monitor, parpadeando en rojo: ASYS. ¡Cagontó! ¡Ahora va la de la angina y le da por pararse! Nada más lejos: ni hacía falta haber despertado al adjunto. Aquí tenéis la tira de ritmo de esa buena mujer, con un precioso bloqueo auriculoventricular:

¿Por qué puede producirse un síncope vasovagal?

Para terminar la entrada, ¿qué puede desencadenar una reacción vagal? En el caso de esta paciente fue el pincharle la vía: como todos sabéis, hay gente a la que le da el chungazo cuando ven imágenes desagradables o tienen dolor (en general, situaciones de estrés físico o emocional). El cansancio, calor, hambre o permanecer mucho tiempo de pie también juegan su papel (por eso los estudiantes tienen sus apuros en quirófano).

Pero en algunas personas puede desencadenarse por alimentos concretos o bebidas frías o carbonatadas (el típico caso de “fui a beber una cocacola y me desperté caído en el suelo”): estos ocurren por una activación de sensores esofágicos que desencadenan una respuesta vagal. También puede pasar al hacer determinadas maniobras, como es el masaje del seno carotídeo (conocido “juego” infantil) o meterse en agua fría (¿alguna vez os sentisteis mal al daros una ducha en la playa?). O fisiológicamente, durante el sueño, tampoco es raro que tengamos alguna pausita en el electro.

Bueno, parece que la entrada me ha quedado más larga de lo habitual. Espero, por lo menos, no haberos aburrido.

Bibliografía:
Rhythmical excitation of the heart. En: Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11ª ed. Philadelphia (PA): Elsevier Saunders; 2006. p.116-22
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.

Por favor, que el personal médico se abstenga de seguir leyendo. Lo que sigue está tan resumido y simplificado, que me podríais lanzar los cuchillos (y con razón).

Vale: todos sabéis que el corazón se contrae y se relaja, y se contrae y se vuelve a relajar, y que hace eso gracias a unas descargas eléctricas que él mismo genera. Los picos que veis recogen esa actividad eléctrica, y cada una de las distintas líneas (derivaciones) lo hace desde diferentes puntos de vista: cuando una dice “¡que viene la ola!” (pico positivo), la que está enfrente dice “¡que se va!” (pico negativo): por eso, por ejemplo, aVR es casi la imagen recíproca de II. No me detengo más porque sería un coñazo, pero si a alguien le interesa, que lo pregunte en los comentarios y lo explico. Asimismo, el hecho de que sea más grande o más pequeño depende de su voltaje (1 mV/mm en el eje vertical) y duración (a una velocidad de 25 mm/s, cada milímetro equivale a 0,04 s).

En cualquier caso, lo miremos como lo miremos, un electro normal tiene una estructura básica que se repite periódicamente: el complejo P-QRS-T, que se corresponde con un ciclo cardíaco (un latido, sístole-diástole).

• Onda P: es el inicio del ciclo. El nodo sinusal, nuestro marcapasos natural, libera una descarga desde su ubicación en la aurícula derecha, provocando la contracción auricular que empuja la sangre a los ventrículos.
• Segmento PR: es una línea horizontal que se corresponde con el viaje del impulso eléctrico a los ventrículos. No hay ningún movimiento en los milisegundos que dura.
  Con más detalle: el corazón está eléctricamente dividido en dos “bloques”, aurículas y ventrículos, separados por tejido fibroso que actúa de aislante, excepto en un punto que es el que hace de conductor: el nodo auriculoventricular (nodo AV). Este “puente” conduce el impulso, pero lo hace lentamente, asegurando que los ventrículos se contraigan después que las aurículas. Y si lo hace demasiado lento, como ocurre por ejemplo en una reacción vagal (tema para otra entrada), el impulso directamente se pierde y falta un latido.
• Complejo QRS: es la despolarización y contracción de los ventrículos, impulsando la sangre por las arterias. Tiene mucho mayor voltaje que la onda P porque la masa muscular de los ventrículos es mayor que la de las aurículas.
  • La onda Q es el primer pico negativo, si lo hay. Si cumple ciertos criterios puede indicar cicatrices en el miocardio por infartos previos.
  • Las ondas R y S (el primer pico positivo y el negativo que le sigue) se corresponden con la contracción de la masa del corazón. Así pues, en los casos de hipertrofia ventricular (un corazón demasiado grande), estas ondas pueden aparecer anormalmente grandes. De hecho, hablamos de hipertrofia electrocardiográfica (criterios de Sokolow) si cierta R junto otra S suman más de 35 mm.
• Segmento ST y onda T: es la repolarización (“recarga”) ventricular, que lo deja armado y listo para volver a contraerse. La auricular no la vemos porque el complejo QRS la oculta (ocurren simultáneamente, pero éste es mucho mayor).

Y esto es lo básico: a partir de aquí empezamos con los alardes de ingenio (¡por algo hay cardiólogos tan subiditos!). Hay electros obvios, que te saltan a los ojos, como el del infarto, con ese característico lomo de delfín que incluso nos permite estimar en qué arteria coronaria está el problema, en función de su forma y las derivaciones en las que aparezca. Pero también hay sutilezas como el Wolff-Parkinson-White: una enfermedad en la que el nodo AV no es el único conductor del impulso entre aurículas y ventrículos, sino que además hay otra vía accesoria más rápida. Por eso el miocardio empieza a descargarse antes de lo que debería y la forma del QRS es diferente: ¿veis que ese primer tramo de la onda R tiene otra inclinación? Es una onda delta, típica del WPW.

Y grosso modo creo que esto es todo. Si tenéis alguna duda en particular, hacedla en los comentarios, y las más jugosas las iré añadiendo a la entrada.

Bibliografía:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.
García-Bolao I. Introducción a la electrocardiografía clínica. 1ª ed. Barcelona: Ariel; 2002.

¿Sabías por qué “da un vuelco” el corazón?

Obviamente, el corazón no se mueve a ningún lado: lo que percibimos cuando decimos que “nos ha dado un vuelco el corazón”, sensación que puede ser bastante desagradable, generalmente es una extrasístole auricular. Las aurículas son unas cámaras del corazón que reciben la sangre antes de enviarla a los ventrículos y que, si se contraen a destiempo (por ejemplo, si hemos tomado café o nos dan un susto), encuentran cerradas las válvulas auriculoventriculares. De esta forma, en vez de mandar la sangre a los ventrículos, provocan una onda de presión que se propaga río arriba por las venas, dando esa sensación de “angustia” o palpitaciones.

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (no hay nada pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax (mira la radiografía).
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón se quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no?

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.