Per Ardua ad Astra

Está a punto de publicarse el tercer número de la revista Naukas, en el que he tenido el honor de participar junto con grandes científicos y divulgadores como JM Mulet, Lucas Sánchez, Miguel García Álvarez o, qué carajo, cualquiera de los otros autores (francamente, a veces me pregunto cómo me dejaron entrar…). Hace semanas se inició un proyecto de financiación colectiva para su publicación que ha sido un éxito, y veinte días antes de que termine el plazo para poder conseguir la revista, quería compartir con vosotros una parte de mi artículo para animaros a que os hagáis con una copia. Como me dijeron una vez, «Aquí el más tonto hace relojes», y si os gusta mi texto sólo os digo que cualquiera de los demás son aún mejores.

Dicho esto, vamos al tema.

Bolsas de la compra e infartos

Posiblemente sepas que el infarto de miocardio se debe a una obstrucción o la angina a una estrechez en las arterias del corazón: la sangre no fluye bien, y el músculo que nunca se cansa empieza a quejarse y a doler. Para tratar esto se «desatascan» las arterias: en 1977, a un pionero alemán, Andreas Grüntzig, se le ocurrió que inflando un globo en el interior se podía dilatar el vaso y mejorar el flujo a su través. Buena idea, pero con el paso del tiempo el vaso tendía a contraerse otra vez y deshacer lo logrado. Así que en 1986 se mejoró la técnica: ¿y si «apuntalamos» la arteria una vez abierta, colocando dentro una malla metálica, un stent? La eficaz idea ha salvado miles de vidas a fecha de hoy: sin embargo, por muy buenas que sean las aleaciones de cromo-cobalto que se usan, eso de tener en el corazón una trama de 3×20 mm de metal no parece muy fisiológico, que digamos… Un stent metálico desencadena una reacción inflamatoria en el tejido circundante, una «cicatriz» que puede volver a ocluir la luz del vaso. Esa malla metálica dificulta el poder poner otros stent por la zona, y ni hablar de si «enjaula» la salida de otro vaso: ¡olvídate de poder tratar un infarto en esa rama!

Bien, ¿y si tuviéramos la opción de poner una malla que se absorbiera pasados los años? Algo que sólo estuviera ahí el tiempo imprescindible para que se estabilice la pared de la arteria, y que desapareciera mágicamente una vez que el vaso ya estuviera curado. Algo así como la bala de hielo de la película “Se busca”, pero que funcione de verdad.

Cambiamos de tercio. Salimos del laboratorio de hemodinámica y vamos a hacer la compra. Si frecuentas ciertos hipermercados de nombre francés habrás visto que desde hace un tiempo te dan (cobran) una bolsa con un tacto extraño, que dice que es biodegradable y hecha de patatas, y que desaparece en unas semanas haciendo que cuando la vuelvas a usar para llevar unas botellas acabe todo desparramado por el suelo. Esa bolsa se hace, esencialmente, con azúcares procedentes de la patata, el maíz o el trigo, fermentados con bacterias del género Lactobacillus para obtener ácido láctico, el mismo que da el sabor agrio al yogur. Dos moléculas de ácido láctico se unen (esterifican) para dar una de lactida, y ésta se polimeriza formando cadenas de ácido poliláctico de más de 100 kilodalton de masa. El material que sale de ahí es un termoplástico que dicen que nos librará de la dependencia del petróleo y que, en lo que nos ocupa, cuenta con la ventaja de degradarse fácilmente sólo rompiendo los enlaces éster y liberando ácido láctico, que los granulocitos de la sangre usarán como fuente de energía.

Estas dos cosas tan dispares, stents y bolsas de la compra, se unieron en el año 2000 de manos de los doctores Igaki y Tamai, que publicaron los resultados de unos stents fabricados de ácido L-poliláctico, el mismo material de las bolsas de la compra. Es un plástico que, además, tiene la peculiaridad de recuperar su forma original expandida bajo ciertas condiciones de temperatura, con lo que una vez implantado en la arteria la mantiene abierta “activamente”. Y, por terminar de rizar el rizo, se pueden añadir en su fabricación aditivos como el everolimus para que el stent los libere progresivamente y así dificulte la formación de excesivas «cicatrices» en el vaso. Así que, dando una visión de perspectiva, tenemos una estrechez en una arteria coronaria que hace treinta años solo habríamos podido tratar rajando el esternón y puenteándola con otra arteria. Hoy, en cuestión de minutos podemos dilatar esa estrechez y mantenerla abierta con un »muelle» de un material que se disolverá una vez cumplida su misión, habiendo liberado antes una sustancia que controla el proceso de reparación de la arteria para que en unos pocos años allí no quede ni rastro de lo sucedido. No sé por qué los llaman Bioresorbable vascular scaffold, si «stent ninja» habría tenido mucho más gancho.

En nuestra sociedad, donde la patología cardiovascular es la primera causa de muerte, seguro que todos conocéis a alguien que ha tenido un problema cardíaco (típicamente un infarto) y le han hecho «un cateterismo». Los más frikis, en vez de cateterismo, lo llamaréis angioplastia, y los abuelos, “el catete”. Lo llames como lo llames, voy a intentar explicar en qué consiste.

De entrada, una puntualización: realmente, el cateterismo y la angioplastia son dos procedimientos distintos. El cateterismo es diagnóstico (entrar con un catéter hasta el corazón y hacer unas mediciones), mientras que la angioplastia es terapéutica (hinchar un balón para abrir un vaso ocluido). En esta entrada explico ambos, pero quiero dejar clara la diferencia, porque en la calle se engloba todo como «cateterismo».

Qué es y para qué se hace

Como vimos en su día, en Medicina los nombres difíciles son un recurso de vagancia: esta entrada se resume simplemente explicando el nombre del procedimiento. En este caso, los ingleses emplean la sigla PTCA: Angioplastia (arreglito en los vasos) Coronaria (del corazón) Transluminal (a través del lumen [conducto] de los vasos) Percutánea (perforando la piel: con agujas, sin rajar con el bisturí); no obstante, generalmente se emplea el término PCI, más genérico.

La PTCA, a la que me referiré simplemente como angioplastia, nos permite reabrir un vaso ocluido en el corazón (una arteria milimétrica encerrada en la caja torácica) accediendo a través de una punción en la ingle: por eso es el tratamiento indicado en el infarto de miocardio.
También habréis oído hablar del bypass, que consiste en coger un trocito de arteria del pecho y usarlo para «puentear» la obstrucción. Esto es mucho más complicado, y se emplea sólo cuando resulta imposible hacer una angioplastia o hay demasiada avería para arreglar (tres o más vasos ocluidos).

Por otra parte, el cateterismo es muy similar: pinchazo en la ingle para meter un catéter, subir hasta el corazón, medir presiones e inyectar contraste. El procedimiento es el mismo, sólo que en la angioplastia además reabrimos el vaso. El cateterismo nos permite obtener in situ datos del funcionamiento del corazón tales como su movimiento, la hemodinámica y el estado de sus vasos, por lo que es una prueba muy útil en numerosas patologías.

Cómo se hace (cateterismo)

Aquí llega la parte explícita, con sangre y agujas, así que si sois de los que se impresionan, dejad de leer. Aunque, por otra parte, no sé entonces qué hacéis en este blog… ¡con lo que nos gustan los detalles escabrosos! Bueno, al tema: tenemos que meter un catéter, un tubito, para llegar hasta el corazón. Para saber en todo momento qué hacemos, además de monitorizar al paciente emplearemos fluoroscopia (visión con rayos X en tiempo real), así que lo tumbaremos en una mesa móvil bajo un arco de rayos X, como en la foto que encabeza la entrada. También inyectaremos contraste yodado, que es radioopaco, así que veremos perfectamente dónde fluye. Como efecto secundario, además de poder cargarnos el riñón con el contraste (por eso le daremos Flumil y litros de agua para beber), le estaremos chutando una dosis de radiación bastante generosa, superior a la de un escáner. No obstante, el beneficio en este caso supera ampliamente los riesgos. Y una última curiosidad, los cacharros que empleemos tendrán que estar heparinizados: los habremos purgado o lavado con una disolución de anticoagulante para evitar que la sangre haga «grumos» en su superficie y que estos puedan propagarse a otros sitios.
Un frikidato: los contrastes yodados han evolucionado mucho, desde los iónicos hiperosmolares que se usaban antes a los no iónicos isoosmolares actuales, se han reducido mucho los efectos secundarios; empero, es típica la sensación de calor que nota el paciente en el momento de la inyección, así como náuseas o sensación de mareo.

El punto de entrada será la arteria femoral, a nivel de la ingle. Un poquito de anestésico local, rajita con el bisturí y metemos el introductor, que es una especie de embudo por el que pasaremos el resto de dispositivos (guía, catéteres…). Vamos metiendo un catéter de casi un metro de longitud, ascendiendo a contracorriente por la femoral, ilíaca y aorta. Con cuidado de no perdernos por el camino y subir hacia el cuello, damos un giro de 180º para seguir la arteria y alcanzar el corazón.

¡Ya hemos llegado! Ahora podemos hacer nuestras mediciones, o decidir avanzar un pelín más y entrar al corazón, al ventrículo izquierdo. Sin embargo, tenemos un problema: cual cierre de sujetador una noche de pasión, nos topamos de frente con la válvula aórtica, que no para de abrirse y cerrarse. Aquí cuenta el sentido del ritmo y no perder de vista el monitor para avanzar el catéter justo en el latido, justo cuando la válvula está abierta. Una vez dentro, podemos obtener curvas de presión o inyectar contraste a toda velocidad para hacer una ventriculografía (como en el Tako-Tsubo):

O puede que queramos ver las arterias coronarias: esto es más complicado, porque son vasitos pequeños que surgen del seno de dos de las valvas de la válvula aórtica. Como ahí sí que hace falta afinar, se emplean catéteres con puntas de diversas formas:

Cómo se hace (angioplastia, stenting)

Vale, ya hemos echado un vistazo al corazón. Hemos sacado fotos de sus arterias (coronariografía) y hemos localizado la obstrucción que estaba provocando el infarto. Ahora, ¿cómo lo arreglamos? Lo primero es pasar una guía metálica con dos fines: uno es perforar y atravesar el trombo que está ocluyendo la circulación, y otro es asegurar una línea que conduzca el nuevo catéter con el globo para la angioplastia.

Con la guía en su sitio, metemos el catéter de angioplastia e hinchamos el balón: una pelotita de goma de tres milímetros de diámetro que se infla con suero a 9 atm de presión. Con esto conseguimos reabrir el vaso cerrado… pero probablemente esto no aguante mucho, porque el vaso se retrae elásticamente, la placa de ateroma reproducirá el trombo, o lo que sea. El hecho es que el resultado es subóptimo.

Así que para mejorarlo del todo, introducimos un stent, un «muellecito» que «apuntale» la arteria que acabamos de abrir. Y ya, el más difícil todavía, podemos usar un stent recubierto de fármacos, que evitan la proliferación celular y disminuyen la tasa de reoclusiones. Eso sí: cada muellecito de estos, de un par de centímetros de largo y unos tres milímetros de diámetro, puede costar tranquilamente cuatro mil euros…

¿Y cuál es el resultado? Vedlo con vuestros propios ojos:

Hoy sí que he soltado una buena chapa. Y seguro que me he dejado muchas cosas en el tintero. Así que, como siempre, ya sabéis para qué están los comentarios.

Bibliografía:
Instituto Nacional de Estadística. Notas de prensa – Defunciones según la causa de muerte, año 2008. Datos provisionales. Madrid: INE; 2 de marzo 2010 [acceso 19 de abril de 2010]. Disponible en http://www.ine.es/prensa/np588.pdf
Baim DS, Grossman W. Diagnostic cardiac catheterization and angiography. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1327-33.
Baim DS. Percutaneous coronary revascularization. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1460-62.
Barrett BJ, Parfrey PS. Clinical practice. Preventing nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):379-86.
Boston Scientific. PROMUS™ Everolimus Eluting Coronary Stent System. Information for prescribers. Santa Clara, CA: Abbott Vascular; 2007.

Así empieza esta noticia de Diario Médico, titulada «El arresto policial provoca muerte súbita en jóvenes». Según dice, puede deberse a una liberación excesiva de catecolaminas (familiares de la adrenalina, para entendernos), que desencadenan arritmias malignas, las cuales culminan en la muerte del paciente. Podréis pensar: ya, pero… ¿no está traído por los pelos? Pues no tanto como podéis pensar. Es más: yo ya había oído (y visto) antes algo así. Y vosotros también deberíais saberlo… si yo me hubiera decicido de una vez por todas a pulir y publicar ese borrador que escribí sobre la cardiomiopatía de Tako-Tsubo.

¿Lo cualo? Lo repetiré sin epónimos: la discinesia apical transitoria o «síndrome del corazón roto». ¿Y en qué consiste? Pues, como siempre en medicina, el propio nombre lo explica: «discinesia» significa que se mueve mal, «apical» se refiere a la punta del corazón, y «transitoria»… bueno, pues eso. Ampliando un poco más, os diré que se trata de uno de los diagnósticos diferenciales del infarto agudo de miocardio: una patología que parece un infarto, pero que propiamente no es un infarto. Lo gracioso es que aparece en mujeres postmenopáusicas, secundariamente a un grave shock emocional (según la teoría más aceptada actualmente, por una liberación de catecolaminas que causa un cuadro de miocardio contundido).

Es un cuadro cuya clínica remeda totalmente el infarto agudo de miocardio; ese dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello y brazo izquierdo, ese cortejo vegetativo con sensación de muerte inminente, náuseas y sudor (el cortejo sucede, como en el infarto, porque el Takotsubo también provoca un bajo gasto cardíaco). Pero no sólo la clínica es la misma: también las pruebas complementarias. Cuando el médico de guardia vea el electro, apuntará en el informe «alteraciones de la repolarización«, pero lo que él ha visto realmente es la inversión de la onda T: eso significa que hay una parte del miocardio que no recibe la suficiente sangre, y por eso no tiene una actividad eléctrica normal. Mal asunto. Y, por si fuera poco, cuando nos llegan los resultados de la analítica de sangre vemos que «las enzimas» (unos marcadores de daño miocárdico) están elevadas: las células del corazón se están rompiendo y liberando su contenido a la circulación.

Así que el médico que ve a esta paciente, antes de antes de media hora ya ha emitido un diagnóstico provisional de infarto agudo de miocardio: el corazón no recibe (la suficiente) sangre, y eso tiene que ser porque los vasos que irrigan el corazón, las arterias coronarias, están obstruidas. Se llevan a la enferma a la sala de Hemodinámica para hacerle una coronariografía y ver qué pasa con esos vasos. El cardiólogo-hemodinamista ya está preparado, pertrechado con el delantal de plomo y la bata estéril. Empieza el cateterismo: pone los paños estériles de rigor, le pincha en la arteria femoral e introduce un catéter. Guia el tubito río arriba, hasta la raíz de la aorta, justo en la salida del corazón, donde emergen las coronarias. Miramos en el fluoroscopio (una pantalla de rayos X en tiempo real), y vemos que estamos en el sitio correcto. Ahora, para localizar la oclusión en las arterias, inyectaremos contraste yodado, que se ve opaco en los rayos X: donde fluya la sangre lo hará el contraste, y donde no veamos contraste estará la obstrucción. Pasamos el Hexabrix… y las arterias son permeables. Total y completamente permeables: no hay ni una sola estrechez.

Aquí el adjunto se mosquea: ¿Qué coño ha pasado aquí? ¡¡Residente!! ¡Trae esos electros! ¡Y la analítica! ¿No has dicho que había un infarto? Oye, pues es verdad: la “cepeká” elevada, la troponina que casi se sale de márgenes, la onda T que mira para abajo: ¡vamos, un infarto! Pero si veo las arterias limpias… Vamos a hacer una cosa: ya que no encuentro los elefantes, entonces buscaré dónde se levanta polvo. Es decir, en lenguaje médico, hagamos una ventriculografía: veamos cómo se contrae el miocardio, y eso nos dirá si realmente está dañado. Así que avanzamos un poquito más el catéter y pasamos de estar en la aorta a entrar en el ventrículo izquierdo. Inyectamos contraste otra vez, ahora a chorro: 40 mL a una velocidad de 13 mL/s. Y vemos que la punta del corazón no sólo no se contrae… ¡sino que parece que se hincha!

Viendo la ventriculografía, ¿a que se entiende por qué se le llama transienft left ventricular apical ballooning? Sin embargo, no he dicho nada del otro nombre, el raro: lo de «tako-tsubo» viene porque los primeros en describir este síndrome eran japoneses, y allí llaman así a una trampa para cazar pulpos cuya forma se parece a la del corazón con esta enfermedad (como un jarrón, má o meno).

Recapitulando: ¿qué tenemos? Un miocardio que no se contrae, dañado, según se cree, por el efecto de un gran estrés reciente. Una patología que parece isquémica (clínica y analíticamente), pero que realmente no tiene esa causa. ¿A que ahora ya no parece tan extraño eso de que hay chavales que mueren por la tensión de ser detenidos?

Ah, y, por si os pica la curiosidad, os diré que la movilidad y la función se recuperan al cabo de unos días, y el tratamiento es sólo sintomático (lo típico del cardiópata: betabloqueantes, IECA’s y estatinas, más HBPM’s para evitar que la sangre se trombose en la parte de corazón que no se mueve).

Por primera vez en este blog, al menos que yo recuerde, una entrada tiene un público específico. Para el lector medio de este blog (lo cual ya implica un nivel muy alto, y esta vez no me tiro flores a mí sino a vosotros), ya escribí en su día dos entradas, una en plan resumido, y otra un poco más extensa.

Sin embargo, esta vez me dirijo principalmente a estudiantes de Medicina, y también a médicos generalistas, aunque estos deberían tenerlo ya bastante aprendido. Más que nada, porque el SCA es como el aniversario de la parienta: a todos nos va a tocar saberlo algún día, y ¡ay de ti como se te olvide!

Por eso he hecho una especie de algoritmo diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo, made in EC-JPR, con la correspondiente licencia CC BY-NC-SA, y alojado por cortesía de noslan (ahora ya no, que tengo servidor propio). Es un pequeño pdf (84 kb), y está en versión 1.0; según vaya teniendo más ideas (se aceptan comentarios y sugerencias) lo iré modificando y actualizando.

Y, antes de terminar y poneros el link, hago el disclaimer de rigor: este esquema no es exhaustivo. No sustituye a los libros. Y, ante todo, si cree que alguien tiene un infarto, ¡¡llame al 112!!

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del SCA, versión 1.0

En el blog de TCAS, xpndr (piloto de 737) nos cuenta una historia que vivió en su propio avión: un paciente simuló ser víctima de un infarto para que le chutasen un medicamento de los que se usan en las emergencias. Al parecer, se había transformado en un yonco de la nitroglicerina…

Cuando acabé de leer el texto, la deformación profesional me venció, y decidí escribir cuatro líneas en el foro explicando en qué consiste realmente un infarto, y cómo sabemos que se trata de eso. Hoy os presento aquí esas «cuatro líneas»

Explicación corta

1. Un infartado no muere en cinco minutos. De hecho, muchos llegan a Urgencias una hora después del comienzo del infarto (cuando el miocardio ya está dañado), pensando que tienen «un ardor de estómago un poco raro».
Los que sí mueren en cinco minutos son las paradas cardíacas (que, sí, también pueden deberse a un infarto, pero son cosas totalmente distintas). Lo que ocurre en una parada cardíaca es que el corazón, simplemente, no late. Y entonces, en menos de diez minutos, aparecería un daño cerebral irreversible: una muerte cerebral, aunque algunos órganos y tejidos (como los músculos) seguirían siendo viables hasta varias horas después.

2. Dicho esto, las situaciones pueden ser: «infartado» consciente -> pasar al punto 3. // Infartado inconsciente y sin pulso: reanimación cardiopulmonar (porque este sí que puede pifiarla en minutos).

3. El tratamiento en un infartado se hace con nitroglicerina y aspirina sublinguales. Los cardiópatas que ya hayan tenido problemas del mismo tipo, seguramente llevarán en sus bolsillos un pequeño spray de nitroglicerina, que ellos mismos se habrán rociado en la boca al sentir el dolor característico. Y aspirina… bueno, aspirina hay en todas partes

4. Lo de la desfibrilación, que tanto les gusta hacer en las series de médicos (el famoso «¡Carga a trescientos!»), es un tratamiento médico tan espectacular como específico. De hecho, se debe hacer sólo ante determinadas arritmias cardíacas, y por «prescripción médica». Porque una aspirina (o un chute de nitroglicerina) no le hará mal a nadie. Pero un «calambrazo» a quien no debe… eso sí lo puede matar. Lo mismo que una reanimación cardiopulmonar (masaje cardíaco) a un paciente con pulso. EDIT 19/04/10: Técnicamente, esta última afirmación no es completamente cierta. Por eso la borro.

Explicación larga

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