Per Ardua ad Astra

Está a punto de publicarse el tercer número de la revista Naukas, en el que he tenido el honor de participar junto con grandes científicos y divulgadores como JM Mulet, Lucas Sánchez, Miguel García Álvarez o, qué carajo, cualquiera de los otros autores (francamente, a veces me pregunto cómo me dejaron entrar…). Hace semanas se inició un proyecto de financiación colectiva para su publicación que ha sido un éxito, y veinte días antes de que termine el plazo para poder conseguir la revista, quería compartir con vosotros una parte de mi artículo para animaros a que os hagáis con una copia. Como me dijeron una vez, «Aquí el más tonto hace relojes», y si os gusta mi texto sólo os digo que cualquiera de los demás son aún mejores.

Dicho esto, vamos al tema.

Bolsas de la compra e infartos

Posiblemente sepas que el infarto de miocardio se debe a una obstrucción o la angina a una estrechez en las arterias del corazón: la sangre no fluye bien, y el músculo que nunca se cansa empieza a quejarse y a doler. Para tratar esto se «desatascan» las arterias: en 1977, a un pionero alemán, Andreas Grüntzig, se le ocurrió que inflando un globo en el interior se podía dilatar el vaso y mejorar el flujo a su través. Buena idea, pero con el paso del tiempo el vaso tendía a contraerse otra vez y deshacer lo logrado. Así que en 1986 se mejoró la técnica: ¿y si «apuntalamos» la arteria una vez abierta, colocando dentro una malla metálica, un stent? La eficaz idea ha salvado miles de vidas a fecha de hoy: sin embargo, por muy buenas que sean las aleaciones de cromo-cobalto que se usan, eso de tener en el corazón una trama de 3×20 mm de metal no parece muy fisiológico, que digamos… Un stent metálico desencadena una reacción inflamatoria en el tejido circundante, una «cicatriz» que puede volver a ocluir la luz del vaso. Esa malla metálica dificulta el poder poner otros stent por la zona, y ni hablar de si «enjaula» la salida de otro vaso: ¡olvídate de poder tratar un infarto en esa rama!

Bien, ¿y si tuviéramos la opción de poner una malla que se absorbiera pasados los años? Algo que sólo estuviera ahí el tiempo imprescindible para que se estabilice la pared de la arteria, y que desapareciera mágicamente una vez que el vaso ya estuviera curado. Algo así como la bala de hielo de la película “Se busca”, pero que funcione de verdad.

Cambiamos de tercio. Salimos del laboratorio de hemodinámica y vamos a hacer la compra. Si frecuentas ciertos hipermercados de nombre francés habrás visto que desde hace un tiempo te dan (cobran) una bolsa con un tacto extraño, que dice que es biodegradable y hecha de patatas, y que desaparece en unas semanas haciendo que cuando la vuelvas a usar para llevar unas botellas acabe todo desparramado por el suelo. Esa bolsa se hace, esencialmente, con azúcares procedentes de la patata, el maíz o el trigo, fermentados con bacterias del género Lactobacillus para obtener ácido láctico, el mismo que da el sabor agrio al yogur. Dos moléculas de ácido láctico se unen (esterifican) para dar una de lactida, y ésta se polimeriza formando cadenas de ácido poliláctico de más de 100 kilodalton de masa. El material que sale de ahí es un termoplástico que dicen que nos librará de la dependencia del petróleo y que, en lo que nos ocupa, cuenta con la ventaja de degradarse fácilmente sólo rompiendo los enlaces éster y liberando ácido láctico, que los granulocitos de la sangre usarán como fuente de energía.

Estas dos cosas tan dispares, stents y bolsas de la compra, se unieron en el año 2000 de manos de los doctores Igaki y Tamai, que publicaron los resultados de unos stents fabricados de ácido L-poliláctico, el mismo material de las bolsas de la compra. Es un plástico que, además, tiene la peculiaridad de recuperar su forma original expandida bajo ciertas condiciones de temperatura, con lo que una vez implantado en la arteria la mantiene abierta “activamente”. Y, por terminar de rizar el rizo, se pueden añadir en su fabricación aditivos como el everolimus para que el stent los libere progresivamente y así dificulte la formación de excesivas «cicatrices» en el vaso. Así que, dando una visión de perspectiva, tenemos una estrechez en una arteria coronaria que hace treinta años solo habríamos podido tratar rajando el esternón y puenteándola con otra arteria. Hoy, en cuestión de minutos podemos dilatar esa estrechez y mantenerla abierta con un »muelle» de un material que se disolverá una vez cumplida su misión, habiendo liberado antes una sustancia que controla el proceso de reparación de la arteria para que en unos pocos años allí no quede ni rastro de lo sucedido. No sé por qué los llaman Bioresorbable vascular scaffold, si «stent ninja» habría tenido mucho más gancho.

Es una producción para el American College of Cardiology, y cada vez que lo veo me gusta más; no sé si es su exactitud técnica y anatómica, la calidad del modelado en 3D o el repaso que hace de las técnicas intervencionistas más destacadas. Pero en cualquier caso, es gracias a esto último por lo que lo traigo al blog. Son cinco minutos de imágenes que aprovecharé para contar, muy resumidamente, algunos de los procedimentos que se hacen en cardiología intervencionista.

Stenting.
El stenting consiste en hinchar un balón para dilatar una estrechez en un vaso (angioplastia) y «apuntalarlo» con un muelle expandible (stent). Es el tratamiento de referencia para el infarto agudo de miocardio, entre otras enfermedades. Y como ya tenemos una entrada entera que explica la técnica, aprovecharé el vídeo para descifrar cada uno de los pasos que aparecen. Primero nos enseñan cómo queda el stent desplegado sobre el globo hinchado. Después vamos a la ingle del enfermo y pinchamos la arteria femoral con una aguja. Claro: como es una arteria, la sangre saldrá a chorritos unos segundos hasta que metamos la guía. Esto es lo que se llama técnica de Seldinger: introducimos fácilmente una fina guía metálica y sobre ella deslizaremos todos los accesorios que queramos meter. Tras esto pasamos el introductor, que es el puerto de entrada para el resto de dispositivos que pasemos (grosso modo, sirve a la vez de embudo y de válvula [mira esa cosita blanca en el extremo de fuera]). La cámara ahora nos hace un recorrido por la arteria estrechada y llena de grasa: eso es lo que queremos arreglar. Para eso vemos que avanzan otra guía metálica y, sobre ella, el catéter con el globo y el stent plegado. Lo inflan (a presiones tan altas como 12 kg/cm²) y así dilatan y sujetan la pared del vaso.
Claro que entonces tenemos las plaquetas de la sangre que pueden pegarse al muelle y repetir la oclusión: lo evitamos dando clopidogrel, un «antiadhesivo» para la sangre (como la aspirina).
Y una vez terminado, la punción arterial por la que hemos entrado se cierra con un sistema como StarClose o AngioSeal… o el que aparece en el vídeo, que no lo conozco.

Ablación de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular es una arritmia bastante común entre la gente de una cierta edad¹ (si conocéis a alguien que tome Sintrom™, muy probablemente sea por eso): hace que las aurículas no se contraigan, permitiendo que la sangre se remanse y forme trombos que luego podrán causar un ictus. Vamos, una putada. Lo curioso de esa arritmia es que a veces se debe a que por ahí (en la vena cava, en las venas pulmonares…) hay focos ectópicos, que generan impulsos a su bola: si conseguimos poner unos «tabiques» aislantes bloquearemos esos focos y detendremos la arritmia.
Así que hacemos como antes: entramos en un vaso (en este caso es una vena, porque nos resulta más cómodo) y llegamos hasta las cavidades derechas del corazón. Pero nosotros queremos poner el «aislante» en la aurícula izquierda, de modo que atravesaremos el septo interauricular (que en el vídeo se ve como un agujerito tapado por tejido) para llegar a donde queremos. Primero metemos una guía, y sobre ella deslizamos un catéter con el que fulguraremos la pared de la aurícula² en la base de las venas pulmonares. Para eso hacemos pasar una corriente de radiofrecuencia que calentará la pared hasta unos 60ºC durante breves segundos (no más, que la pared es finita y tampoco se trata de asar un chuletón a la brasa), formando una cicatriz fibrosa que hará de aislante y detendrá los impulsos «anárquicos».

Implantación percutánea de válvula aórtica.
Esta técnica es la leche. Se hizo por primera vez en 2002³, y ya se practica en todos los servicios de Cardiología de una cierta envergadura. Se emplea para tratar la estenosis aórtica, una estrechez de la válvula que controla la salida de sangre del corazón al resto del organismo. El problema de esta enfermedad es que tiene una mortalidad muy alta: desde que los enfermos empiezan a tener síntomas, la mitad de ellos mueren antes de dos años⁴. Y hasta ahora se arreglaba con una cirugía a corazón abierto: se paraba el corazón, se serraba el esternón y se hacía fluir la sangre por una máquina que la movía y oxigenaba (circulación extracorpórea) mientras los cirujanos cosían una válvula nueva. Claro, que si el paciente estaba malito (algo común entre los ancianos, que son los que más tienen esta enfermedad), lo mismo se te moría en quirófano… por lo que se prefería no operar.
Entonces apareció la implantación transcatéter de válvula aórtica (TAVI), que permite cambiar la válvula aórtica sin abrir en canal al paciente, y con unos resultados tremendos (estudio PARTNER³). Pero antes de implantar la válvula tenemos que hacer desaparecer la que había: para eso dilatamos un balón que la desgarre, y después hinchamos otro globo que lleva plegada una válvula biológica (hecha con pericardio de vaca).
Frikidato para los que estén interesados: esta técnica es de elección en enfermos que no son candidatos a cirugía, pero ¿y si las comparamos en igualdad de condiciones, a ver cuál es mejor? Pues la respuesta ya no está tan clara⁵: nadie da duros a cuatro pesetas…

Anuloplastia con anillo de Carpentier.
Esta técnica es la única que no me encaja en el vídeo: no es de cardiólogos sino de cirujanos cardíacos (i.e. no es mínimamente invasiva), y es algo viejuna. Se emplea para tratar la insuficiencia mitral: las dos valvas de la válvula mitral no ajustan del todo bien, así que cuando el corazón late la válvula no se cierra del todo y hay una cantidad de sangre que refluye desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, provocando su dilatación (y fibrilación auricular en muchos casos) y dañando la circulación pulmonar. Lo que conseguimos al coser el anillo es aproximar las dos valvas de la válvula, mejorando el cierre y la insuficiencia.
Otro frikidato: el equivalente intervencionista es el MitraClip™, evaluado en el estudio EVEREST II⁶ (y retirado del mercado temporalmente tras haberse detectado tres fallos).

Por último, un bonus: si queremos hablar del estado del arte en cardiología intervencionista, personalmente he echado de menos el IVUS, una técnica de imagen por ultrasonidos intravasculares en la que el transductor (lo que les pasan a las embarazadas por encima de la tripa) es un catéter que llevamos hasta la coronaria que queremos, y el Watchman, una especie de «paracaídas» que ocluye la orejuela, siendo una alternativa al tratamiento con Sintrom en la fibrilación auricular⁷.

Bibliografía:
¹: Go AS et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001 May 9;285(18):2370-5.
²: Chen SA et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation. 1999 Nov 2;100(18):1879-86.
³: Cribier A et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. 2002 Dec 10;106(24):3006-8.
⁴: Leon MB et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med. 2010 Oct 21;363(17):1597-607.
⁵: Smith CR et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med. 2011 Jun 9;364(23):2187-98.
⁶: Feldman T et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med. 2011 Apr 14;364(15):1395-406.
⁷: Holmes DR et al. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2009 Aug 15;374(9689):534-42.

Respuesta corta: no.

Pero seguro que muchos habéis recibido alguna vez esta presentación en la que se explica cómo una persona, tosiendo, puede sobrevivir a un ataque al corazón. La verdad es que las diapositivas son bastante atrevidas: un dolor torácico no siempre implica que te estés infartando (¿en qué consiste un infarto?), y aunque la mitad de los infartados mueren antes de llegar al hospital¹, una arritmia letal puede aparecer en cualquier momento independientemente del dolor. Así que es inútil empezar a toser si sientes dolor en el pecho.

Sin embargo, una de cal y una de arena, creo que esta es la primera vez que recibo un mail en cadena (gracias al Mapache por el aviso) que tiene algo de razón. Y es que existe algo parecido a la RCP por tos, que en ciertos contextos podría funcionar. Antes de meternos en harina, dejémonos de mariconadas: lo que realmente salva vidas es llamar rápido al 112, iniciar un masaje cardiopulmonar (ved el vídeo de estas simpáticas mozas, premio al que detecte el/los fallo/s) y usar un desfibrilador lo antes posible.

Así pues, la RCP por tos tiene sólo un interés teórico, una frikicuriosidad. Descrita en 1976², consiste en toser fuertemente, a intervalos de uno o dos segundos, cuando el corazón tiene una arritmia que le impide latir (la pregunta obvia: y si no está conectado a un monitor cardíaco, ¿cómo narices sabe eso el paciente antes de caerse desplomado al suelo?). Con esta tos conseguimos unos picos de presión arterial similares a los del latido normal^3,4, que mantienen el riego cerebral durante unos breves segundos, no más de un minuto. Tiempo suficiente para traer el carro de paradas o, en ciertos casos, para que termine la arritmia⁴.

Pero la pregunta clave es: ¿cómo funciona esta «RCP por tos»? ¿Realmente sirve como una forma de reanimación? Con el masaje cardíaco clásico, el que vemos en películas y series, presionamos el tórax y propulsamos una (pequeña) cantidad de sangre, que es la que mantiene vivos los órganos. Sin embargo, al toser esto no está tan claro… Algunos⁵ ven moverse la sangre (bueno, el contraste radiológico) cuando tosemos, así que suponen que la presión en los pulmones hace que sus vasos drenen en la parte izquierda del corazón y que la sangre fluya a través de las válvulas abiertas (recuerda que las válvulas impiden que la sangre retroceda, no que avance). Sin embargo, otros no consiguen ver eso usando ecografía, así que deducen que realmente la tos simplemente mantiene elevada la presión arterial, pero sin que exista un auténtico flujo de sangre^6,7: por eso el paciente pierde igualmente el conocimiento tras unos segundos, agotado el oxígeno de la sangre que había en su cerebro.

Sea como fuere, todos coinciden en que esta acción sólo retrasa unos segundos la pérdida de consciencia, por lo que independientemente de su mecanismo, no sirve en absoluto como un método de reanimación (de hecho, ni siquiera se menciona en las últimas guías de reanimación del European Resuscitation Council⁸). Así que, si quieres salvar una vida, no lo olvides que la única forma es:

• Llama al 112, pide ayuda.
• Inicia un masaje cardíaco (machaca el pecho, ni siquiera es necesario que hagas el boca a boca⁸).
• Intenta conseguir un desfibrilador automático: lo hay en numerosos sitios con afluencia de público tales como terminales de aeropuerto, centros comerciales, polideportivos…

Bibliografía:
¹: Marrugat J, Elosua R, Gil M. Muerte súbita (I). Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999;52(9):717-25.
²: Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression. Self-administered form of cardiopulmonary resuscitation. JAMA, 1976 Sep 13;236(11):1246-50.
³: Girsky MJ, Criley JM. Images in cardiovascular medicine. Cough cardiopulmonary resuscitation revisited. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):e530-1.
⁴: Jafary FH. Cough-assisted maintenance of perfusion during asystole. Can J Cardiol. 2008 Oct;24(10):e76.
⁵: Criley JM, Niemann JT, Rosborough JP, Hausknecht M. Modifications of cardio-pulmonary resuscitation based on the cough. Circulation. 1986; 74 (suppl IV): 42–50.
⁶: McLachlan CS, Yow SZ, Al-Anazi M, El Oakley RM. Letter by McLachlan et al regarding article, «Cough cardiopulmonary resuscitation revisited». Circulation. 2007 May 15;115(19):e460; author reply e461.
⁷: Cohen A, Gottdiener J, Wish M, Fletcher R. Limitations of cough in maintaining blood flow during asystole: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J. 1989 Sep;118(3):474-9.
⁸: Koster RW et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation. 2010 Oct;81(10):1277-92.

En nuestra sociedad, donde la patología cardiovascular es la primera causa de muerte, seguro que todos conocéis a alguien que ha tenido un problema cardíaco (típicamente un infarto) y le han hecho «un cateterismo». Los más frikis, en vez de cateterismo, lo llamaréis angioplastia, y los abuelos, “el catete”. Lo llames como lo llames, voy a intentar explicar en qué consiste.

De entrada, una puntualización: realmente, el cateterismo y la angioplastia son dos procedimientos distintos. El cateterismo es diagnóstico (entrar con un catéter hasta el corazón y hacer unas mediciones), mientras que la angioplastia es terapéutica (hinchar un balón para abrir un vaso ocluido). En esta entrada explico ambos, pero quiero dejar clara la diferencia, porque en la calle se engloba todo como «cateterismo».

Qué es y para qué se hace

Como vimos en su día, en Medicina los nombres difíciles son un recurso de vagancia: esta entrada se resume simplemente explicando el nombre del procedimiento. En este caso, los ingleses emplean la sigla PTCA: Angioplastia (arreglito en los vasos) Coronaria (del corazón) Transluminal (a través del lumen [conducto] de los vasos) Percutánea (perforando la piel: con agujas, sin rajar con el bisturí); no obstante, generalmente se emplea el término PCI, más genérico.

La PTCA, a la que me referiré simplemente como angioplastia, nos permite reabrir un vaso ocluido en el corazón (una arteria milimétrica encerrada en la caja torácica) accediendo a través de una punción en la ingle: por eso es el tratamiento indicado en el infarto de miocardio.
También habréis oído hablar del bypass, que consiste en coger un trocito de arteria del pecho y usarlo para «puentear» la obstrucción. Esto es mucho más complicado, y se emplea sólo cuando resulta imposible hacer una angioplastia o hay demasiada avería para arreglar (tres o más vasos ocluidos).

Por otra parte, el cateterismo es muy similar: pinchazo en la ingle para meter un catéter, subir hasta el corazón, medir presiones e inyectar contraste. El procedimiento es el mismo, sólo que en la angioplastia además reabrimos el vaso. El cateterismo nos permite obtener in situ datos del funcionamiento del corazón tales como su movimiento, la hemodinámica y el estado de sus vasos, por lo que es una prueba muy útil en numerosas patologías.

Cómo se hace (cateterismo)

Aquí llega la parte explícita, con sangre y agujas, así que si sois de los que se impresionan, dejad de leer. Aunque, por otra parte, no sé entonces qué hacéis en este blog… ¡con lo que nos gustan los detalles escabrosos! Bueno, al tema: tenemos que meter un catéter, un tubito, para llegar hasta el corazón. Para saber en todo momento qué hacemos, además de monitorizar al paciente emplearemos fluoroscopia (visión con rayos X en tiempo real), así que lo tumbaremos en una mesa móvil bajo un arco de rayos X, como en la foto que encabeza la entrada. También inyectaremos contraste yodado, que es radioopaco, así que veremos perfectamente dónde fluye. Como efecto secundario, además de poder cargarnos el riñón con el contraste (por eso le daremos Flumil y litros de agua para beber), le estaremos chutando una dosis de radiación bastante generosa, superior a la de un escáner. No obstante, el beneficio en este caso supera ampliamente los riesgos. Y una última curiosidad, los cacharros que empleemos tendrán que estar heparinizados: los habremos purgado o lavado con una disolución de anticoagulante para evitar que la sangre haga «grumos» en su superficie y que estos puedan propagarse a otros sitios.
Un frikidato: los contrastes yodados han evolucionado mucho, desde los iónicos hiperosmolares que se usaban antes a los no iónicos isoosmolares actuales, se han reducido mucho los efectos secundarios; empero, es típica la sensación de calor que nota el paciente en el momento de la inyección, así como náuseas o sensación de mareo.

El punto de entrada será la arteria femoral, a nivel de la ingle. Un poquito de anestésico local, rajita con el bisturí y metemos el introductor, que es una especie de embudo por el que pasaremos el resto de dispositivos (guía, catéteres…). Vamos metiendo un catéter de casi un metro de longitud, ascendiendo a contracorriente por la femoral, ilíaca y aorta. Con cuidado de no perdernos por el camino y subir hacia el cuello, damos un giro de 180º para seguir la arteria y alcanzar el corazón.

¡Ya hemos llegado! Ahora podemos hacer nuestras mediciones, o decidir avanzar un pelín más y entrar al corazón, al ventrículo izquierdo. Sin embargo, tenemos un problema: cual cierre de sujetador una noche de pasión, nos topamos de frente con la válvula aórtica, que no para de abrirse y cerrarse. Aquí cuenta el sentido del ritmo y no perder de vista el monitor para avanzar el catéter justo en el latido, justo cuando la válvula está abierta. Una vez dentro, podemos obtener curvas de presión o inyectar contraste a toda velocidad para hacer una ventriculografía (como en el Tako-Tsubo):

O puede que queramos ver las arterias coronarias: esto es más complicado, porque son vasitos pequeños que surgen del seno de dos de las valvas de la válvula aórtica. Como ahí sí que hace falta afinar, se emplean catéteres con puntas de diversas formas:

Cómo se hace (angioplastia, stenting)

Vale, ya hemos echado un vistazo al corazón. Hemos sacado fotos de sus arterias (coronariografía) y hemos localizado la obstrucción que estaba provocando el infarto. Ahora, ¿cómo lo arreglamos? Lo primero es pasar una guía metálica con dos fines: uno es perforar y atravesar el trombo que está ocluyendo la circulación, y otro es asegurar una línea que conduzca el nuevo catéter con el globo para la angioplastia.

Con la guía en su sitio, metemos el catéter de angioplastia e hinchamos el balón: una pelotita de goma de tres milímetros de diámetro que se infla con suero a 9 atm de presión. Con esto conseguimos reabrir el vaso cerrado… pero probablemente esto no aguante mucho, porque el vaso se retrae elásticamente, la placa de ateroma reproducirá el trombo, o lo que sea. El hecho es que el resultado es subóptimo.

Así que para mejorarlo del todo, introducimos un stent, un «muellecito» que «apuntale» la arteria que acabamos de abrir. Y ya, el más difícil todavía, podemos usar un stent recubierto de fármacos, que evitan la proliferación celular y disminuyen la tasa de reoclusiones. Eso sí: cada muellecito de estos, de un par de centímetros de largo y unos tres milímetros de diámetro, puede costar tranquilamente cuatro mil euros…

¿Y cuál es el resultado? Vedlo con vuestros propios ojos:

Hoy sí que he soltado una buena chapa. Y seguro que me he dejado muchas cosas en el tintero. Así que, como siempre, ya sabéis para qué están los comentarios.

Bibliografía:
Instituto Nacional de Estadística. Notas de prensa – Defunciones según la causa de muerte, año 2008. Datos provisionales. Madrid: INE; 2 de marzo 2010 [acceso 19 de abril de 2010]. Disponible en http://www.ine.es/prensa/np588.pdf
Baim DS, Grossman W. Diagnostic cardiac catheterization and angiography. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1327-33.
Baim DS. Percutaneous coronary revascularization. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1460-62.
Barrett BJ, Parfrey PS. Clinical practice. Preventing nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):379-86.
Boston Scientific. PROMUS™ Everolimus Eluting Coronary Stent System. Information for prescribers. Santa Clara, CA: Abbott Vascular; 2007.

Así empieza esta noticia de Diario Médico, titulada «El arresto policial provoca muerte súbita en jóvenes». Según dice, puede deberse a una liberación excesiva de catecolaminas (familiares de la adrenalina, para entendernos), que desencadenan arritmias malignas, las cuales culminan en la muerte del paciente. Podréis pensar: ya, pero… ¿no está traído por los pelos? Pues no tanto como podéis pensar. Es más: yo ya había oído (y visto) antes algo así. Y vosotros también deberíais saberlo… si yo me hubiera decicido de una vez por todas a pulir y publicar ese borrador que escribí sobre la cardiomiopatía de Tako-Tsubo.

¿Lo cualo? Lo repetiré sin epónimos: la discinesia apical transitoria o «síndrome del corazón roto». ¿Y en qué consiste? Pues, como siempre en medicina, el propio nombre lo explica: «discinesia» significa que se mueve mal, «apical» se refiere a la punta del corazón, y «transitoria»… bueno, pues eso. Ampliando un poco más, os diré que se trata de uno de los diagnósticos diferenciales del infarto agudo de miocardio: una patología que parece un infarto, pero que propiamente no es un infarto. Lo gracioso es que aparece en mujeres postmenopáusicas, secundariamente a un grave shock emocional (según la teoría más aceptada actualmente, por una liberación de catecolaminas que causa un cuadro de miocardio contundido).

Es un cuadro cuya clínica remeda totalmente el infarto agudo de miocardio; ese dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello y brazo izquierdo, ese cortejo vegetativo con sensación de muerte inminente, náuseas y sudor (el cortejo sucede, como en el infarto, porque el Takotsubo también provoca un bajo gasto cardíaco). Pero no sólo la clínica es la misma: también las pruebas complementarias. Cuando el médico de guardia vea el electro, apuntará en el informe «alteraciones de la repolarización«, pero lo que él ha visto realmente es la inversión de la onda T: eso significa que hay una parte del miocardio que no recibe la suficiente sangre, y por eso no tiene una actividad eléctrica normal. Mal asunto. Y, por si fuera poco, cuando nos llegan los resultados de la analítica de sangre vemos que «las enzimas» (unos marcadores de daño miocárdico) están elevadas: las células del corazón se están rompiendo y liberando su contenido a la circulación.

Así que el médico que ve a esta paciente, antes de antes de media hora ya ha emitido un diagnóstico provisional de infarto agudo de miocardio: el corazón no recibe (la suficiente) sangre, y eso tiene que ser porque los vasos que irrigan el corazón, las arterias coronarias, están obstruidas. Se llevan a la enferma a la sala de Hemodinámica para hacerle una coronariografía y ver qué pasa con esos vasos. El cardiólogo-hemodinamista ya está preparado, pertrechado con el delantal de plomo y la bata estéril. Empieza el cateterismo: pone los paños estériles de rigor, le pincha en la arteria femoral e introduce un catéter. Guia el tubito río arriba, hasta la raíz de la aorta, justo en la salida del corazón, donde emergen las coronarias. Miramos en el fluoroscopio (una pantalla de rayos X en tiempo real), y vemos que estamos en el sitio correcto. Ahora, para localizar la oclusión en las arterias, inyectaremos contraste yodado, que se ve opaco en los rayos X: donde fluya la sangre lo hará el contraste, y donde no veamos contraste estará la obstrucción. Pasamos el Hexabrix… y las arterias son permeables. Total y completamente permeables: no hay ni una sola estrechez.

Aquí el adjunto se mosquea: ¿Qué coño ha pasado aquí? ¡¡Residente!! ¡Trae esos electros! ¡Y la analítica! ¿No has dicho que había un infarto? Oye, pues es verdad: la “cepeká” elevada, la troponina que casi se sale de márgenes, la onda T que mira para abajo: ¡vamos, un infarto! Pero si veo las arterias limpias… Vamos a hacer una cosa: ya que no encuentro los elefantes, entonces buscaré dónde se levanta polvo. Es decir, en lenguaje médico, hagamos una ventriculografía: veamos cómo se contrae el miocardio, y eso nos dirá si realmente está dañado. Así que avanzamos un poquito más el catéter y pasamos de estar en la aorta a entrar en el ventrículo izquierdo. Inyectamos contraste otra vez, ahora a chorro: 40 mL a una velocidad de 13 mL/s. Y vemos que la punta del corazón no sólo no se contrae… ¡sino que parece que se hincha!

Viendo la ventriculografía, ¿a que se entiende por qué se le llama transienft left ventricular apical ballooning? Sin embargo, no he dicho nada del otro nombre, el raro: lo de «tako-tsubo» viene porque los primeros en describir este síndrome eran japoneses, y allí llaman así a una trampa para cazar pulpos cuya forma se parece a la del corazón con esta enfermedad (como un jarrón, má o meno).

Recapitulando: ¿qué tenemos? Un miocardio que no se contrae, dañado, según se cree, por el efecto de un gran estrés reciente. Una patología que parece isquémica (clínica y analíticamente), pero que realmente no tiene esa causa. ¿A que ahora ya no parece tan extraño eso de que hay chavales que mueren por la tensión de ser detenidos?

Ah, y, por si os pica la curiosidad, os diré que la movilidad y la función se recuperan al cabo de unos días, y el tratamiento es sólo sintomático (lo típico del cardiópata: betabloqueantes, IECA’s y estatinas, más HBPM’s para evitar que la sangre se trombose en la parte de corazón que no se mueve).

Por primera vez en este blog, al menos que yo recuerde, una entrada tiene un público específico. Para el lector medio de este blog (lo cual ya implica un nivel muy alto, y esta vez no me tiro flores a mí sino a vosotros), ya escribí en su día dos entradas, una en plan resumido, y otra un poco más extensa.

Sin embargo, esta vez me dirijo principalmente a estudiantes de Medicina, y también a médicos generalistas, aunque estos deberían tenerlo ya bastante aprendido. Más que nada, porque el SCA es como el aniversario de la parienta: a todos nos va a tocar saberlo algún día, y ¡ay de ti como se te olvide!

Por eso he hecho una especie de algoritmo diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo, made in EC-JPR, con la correspondiente licencia CC BY-NC-SA, y alojado por cortesía de noslan (ahora ya no, que tengo servidor propio). Es un pequeño pdf (84 kb), y está en versión 1.0; según vaya teniendo más ideas (se aceptan comentarios y sugerencias) lo iré modificando y actualizando.

Y, antes de terminar y poneros el link, hago el disclaimer de rigor: este esquema no es exhaustivo. No sustituye a los libros. Y, ante todo, si cree que alguien tiene un infarto, ¡¡llame al 112!!

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del SCA, versión 1.0

Hace ya mucho dije que explicaría, con un cierto detalle, en qué consiste un infarto, cómo se detecta y cómo se trata. Como suele poner en la Wikipedia, esto no es un consultorio médico. Así que si pensáis que alguien está teniendo un infarto, por favor, no sigáis leyendo esto. Llamad directamente al 112. Que si no, luego, encima la culpa será mía…

¿Qué es un infarto?

Lo primero, lo primero. Resumidamente, un infarto es la falta de oxígeno a una región del corazón (generalmente por una falta de riego, aka. isquemia) que provoca en éste una lesión. Así mismo, seguro que todos habréis oído hablar alguna vez de una angina «de pecho» (digo yo que se llamarán así para distinguirlas de las de la garganta…). Vale, pues la angina es, esencialmente, lo mismo que el infarto, pero en un grado menor. Es decir, una isquemia parcial y transitoria, que no llega a producir lesión.

¿Y por qué hago esta puntualización? Pues porque en el caso inicial me llamó la atención cómo podían saber que se trataba de un infarto, sin tener ningún medio… En un ambiente hospitalario, es muy sencillo: basta con hacerle un electro al paciente para saber qué tenemos entre manos. Pero fuera del hospital, es más complicado. Grosso modo, podríamos decir que:

• Una angina está desencadenada por un sobreesfuerzo (generalmente), y desaparece en unos cinco minutos con reposo.
• El infarto tiene una aparición brusca (típicamente por la rotura de un ateroma, que es una lesión en la pared de las arterias que irrigan el corazón) y que no se calma. Es más: ante un dolor coronario (ver más abajo) de duración superior a 30 minutos, con sudoración profusa, casi seguro se trata un infartado.
  Disclaimer: como toda simplificación, es mentira. También hay otros tipos de anginas, como la de Prinzmetal, que no cumplen lo que he dicho. O ciertos pacientes, como los diabéticos, que no sienten ese dolor o está más atenuado. Pero sería liar demasiado…

Vale: ya podemos distinguir entre una angina y un infarto. ¿Pero cómo carajo sé yo que se trata de algo así? He empezado la casa por el tejado, así que voy a lo que importa.

¿Qué síntomas tiene un anginoso?

En los libros dice que es un «dolor sordo opresivo retrosternal, de instauración brusca, que puede irradiar a brazo izquierdo y región interescapular…». Palabrería médica. Para entendernos, el paciente dirá que «siente como que le aprieta algo aquí, en el pecho», mientras se hace un gesto con el puño cerrado en la parte inferior del pecho. El gesto es tan típico que, cuando llega un paciente a Urgencias y la enfermera de Admisión lo ve, ya está llamando al cardiólogo de guardia.

En un hospital, el cardiólogo hará un electro de 12 derivaciones, sacará sangre para medir troponina y CPK, y pedirá la sala de angiografías, mientras pone una perfusión de Solinitrina. En un avión (o en la calle), no hay nada de esto. Entonces… ¿qué se hace con un anginoso/infartado? En dos palabras: nitroglicerina y aspirina.

Pongamos que el paciente es un anginoso. O sea: las arterias coronarias tienen disminuido el diámetro, por lo que aportan poca sangre, el pobre hombre se ha puesto a hacer un sobreesfuerzo, y el corazón tenía que trabajar duro. No recibía suficiente oxígeno, y se ha empezado a «quejar». ¿Solución? Coña, ¡pues aumentar el flujo de sangre! ¿Y cómo lo hacemos? Con nitroglicerina, que es un potente vasodilatador. Con esto conseguimos:

1. Dilatar las arterias coronarias, aumentando la irrigación del miocardio (músculo del corazón).
2. Dilatar el «territorio venoso» (todas las venas en órganos, extremidades…), disminuyendo las resistencias periféricas y, por tanto, el esfuerzo del corazón. Y menos esfuerzo requiere menos riego.
   Frikidato: Como los más agudos se habrán dado cuenta, lo que pasa es que baja la presión sanguínea. Por eso, entre los efectos secundarios de la nitroglicerina se cuentan los desmayos y el dolor de cabeza.

Pero ahora bien, puede suceder el paciente en realidad tenga un infarto… ¿Qué toca hacer? La parte de la nitroglicerina, se le puede aplicar igualmente (porque dijimos que en el infarto también había falta de riego). Pero, ¿cuál era la diferencia entre infarto y angina? Que en el infarto casi siempre tenemos un trombo (coágulo de sangre) que ocluye la luz de la arteria coronaria. Frikidato: Este trombo se produce secundariamente a una rotura de una placa de ateroma, que es un acúmulo de grasas en la pared de una arteria coronaria. Por eso dicen que es malo tener el colesterol o los triglicéridos altos.

Pues bien, la forma más sencilla, barata (y también de las más efectivas) para quitar un trombo, es emplear un antiagregante como el ácido acetilsalicílico (Aspirina). Todos sabréis que antes de que nos operen (o de que el dentista haga alguna carnicería) no se puede tomar aspirina. Pues aquí es parecido: nos interesa ese efecto para usarlo a nuestro favor. Así, simplemente pondremos una aspirina bajo la lengua del enfermo, y esperaremos a que disuelva el trombo.

Pero, en cualquier caso, el tratamiento más efectivo para un infartado es llegar cuanto antes a un hospital. Porque cuanto antes se le evalúe y se le trate, más posibilidades de éxito hay. Sirva como (friki)dato que, ante una obstrucción completa de una arteria coronaria, tenemos veinte minutos antes de que el daño en el miocardio sea permanente.

Y por eso se insiste siempre que no debemos confiarnos en que es un ardor de estómago y ya se pasará. No cuesta nada llamar al 112, porque en la sala hay siempre un médico que será capaz de, en dos patadas, decirnos si se trata de un infarto o no. Y podremos salvar la vida, la nuestra o la de otra persona. Y es que más de la mitad de los infartados muere antes de llegar al hospital, precisamente por eso: «Total, si con un Almax…».

En resumidas cuentas…

Bueno, si os he aclarado algo, me alegro. Y, si no, decidlo en los comentarios, y prometo intentar corregirlo o matizarlo.

En el blog de TCAS, xpndr (piloto de 737) nos cuenta una historia que vivió en su propio avión: un paciente simuló ser víctima de un infarto para que le chutasen un medicamento de los que se usan en las emergencias. Al parecer, se había transformado en un yonco de la nitroglicerina…

Cuando acabé de leer el texto, la deformación profesional me venció, y decidí escribir cuatro líneas en el foro explicando en qué consiste realmente un infarto, y cómo sabemos que se trata de eso. Hoy os presento aquí esas «cuatro líneas»

Explicación corta

1. Un infartado no muere en cinco minutos. De hecho, muchos llegan a Urgencias una hora después del comienzo del infarto (cuando el miocardio ya está dañado), pensando que tienen «un ardor de estómago un poco raro».
Los que sí mueren en cinco minutos son las paradas cardíacas (que, sí, también pueden deberse a un infarto, pero son cosas totalmente distintas). Lo que ocurre en una parada cardíaca es que el corazón, simplemente, no late. Y entonces, en menos de diez minutos, aparecería un daño cerebral irreversible: una muerte cerebral, aunque algunos órganos y tejidos (como los músculos) seguirían siendo viables hasta varias horas después.

2. Dicho esto, las situaciones pueden ser: «infartado» consciente -> pasar al punto 3. // Infartado inconsciente y sin pulso: reanimación cardiopulmonar (porque este sí que puede pifiarla en minutos).

3. El tratamiento en un infartado se hace con nitroglicerina y aspirina sublinguales. Los cardiópatas que ya hayan tenido problemas del mismo tipo, seguramente llevarán en sus bolsillos un pequeño spray de nitroglicerina, que ellos mismos se habrán rociado en la boca al sentir el dolor característico. Y aspirina… bueno, aspirina hay en todas partes

4. Lo de la desfibrilación, que tanto les gusta hacer en las series de médicos (el famoso «¡Carga a trescientos!»), es un tratamiento médico tan espectacular como específico. De hecho, se debe hacer sólo ante determinadas arritmias cardíacas, y por «prescripción médica». Porque una aspirina (o un chute de nitroglicerina) no le hará mal a nadie. Pero un «calambrazo» a quien no debe… eso sí lo puede matar. Lo mismo que una reanimación cardiopulmonar (masaje cardíaco) a un paciente con pulso. EDIT 19/04/10: Técnicamente, esta última afirmación no es completamente cierta. Por eso la borro.

Explicación larga

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