Per Ardua ad Astra

Respuesta corta: no.

Pero seguro que muchos habéis recibido alguna vez esta presentación en la que se explica cómo una persona, tosiendo, puede sobrevivir a un ataque al corazón. La verdad es que las diapositivas son bastante atrevidas: un dolor torácico no siempre implica que te estés infartando (¿en qué consiste un infarto?), y aunque la mitad de los infartados mueren antes de llegar al hospital¹, una arritmia letal puede aparecer en cualquier momento independientemente del dolor. Así que es inútil empezar a toser si sientes dolor en el pecho.

Sin embargo, una de cal y una de arena, creo que esta es la primera vez que recibo un mail en cadena (gracias al Mapache por el aviso) que tiene algo de razón. Y es que existe algo parecido a la RCP por tos, que en ciertos contextos podría funcionar. Antes de meternos en harina, dejémonos de mariconadas: lo que realmente salva vidas es llamar rápido al 112, iniciar un masaje cardiopulmonar (ved el vídeo de estas simpáticas mozas, premio al que detecte el/los fallo/s) y usar un desfibrilador lo antes posible.

Así pues, la RCP por tos tiene sólo un interés teórico, una frikicuriosidad. Descrita en 1976², consiste en toser fuertemente, a intervalos de uno o dos segundos, cuando el corazón tiene una arritmia que le impide latir (la pregunta obvia: y si no está conectado a un monitor cardíaco, ¿cómo narices sabe eso el paciente antes de caerse desplomado al suelo?). Con esta tos conseguimos unos picos de presión arterial similares a los del latido normal^3,4, que mantienen el riego cerebral durante unos breves segundos, no más de un minuto. Tiempo suficiente para traer el carro de paradas o, en ciertos casos, para que termine la arritmia⁴.

Pero la pregunta clave es: ¿cómo funciona esta «RCP por tos»? ¿Realmente sirve como una forma de reanimación? Con el masaje cardíaco clásico, el que vemos en películas y series, presionamos el tórax y propulsamos una (pequeña) cantidad de sangre, que es la que mantiene vivos los órganos. Sin embargo, al toser esto no está tan claro… Algunos⁵ ven moverse la sangre (bueno, el contraste radiológico) cuando tosemos, así que suponen que la presión en los pulmones hace que sus vasos drenen en la parte izquierda del corazón y que la sangre fluya a través de las válvulas abiertas (recuerda que las válvulas impiden que la sangre retroceda, no que avance). Sin embargo, otros no consiguen ver eso usando ecografía, así que deducen que realmente la tos simplemente mantiene elevada la presión arterial, pero sin que exista un auténtico flujo de sangre^6,7: por eso el paciente pierde igualmente el conocimiento tras unos segundos, agotado el oxígeno de la sangre que había en su cerebro.

Sea como fuere, todos coinciden en que esta acción sólo retrasa unos segundos la pérdida de consciencia, por lo que independientemente de su mecanismo, no sirve en absoluto como un método de reanimación (de hecho, ni siquiera se menciona en las últimas guías de reanimación del European Resuscitation Council⁸). Así que, si quieres salvar una vida, no lo olvides que la única forma es:

• Llama al 112, pide ayuda.
• Inicia un masaje cardíaco (machaca el pecho, ni siquiera es necesario que hagas el boca a boca⁸).
• Intenta conseguir un desfibrilador automático: lo hay en numerosos sitios con afluencia de público tales como terminales de aeropuerto, centros comerciales, polideportivos…

Bibliografía:
¹: Marrugat J, Elosua R, Gil M. Muerte súbita (I). Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999;52(9):717-25.
²: Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression. Self-administered form of cardiopulmonary resuscitation. JAMA, 1976 Sep 13;236(11):1246-50.
³: Girsky MJ, Criley JM. Images in cardiovascular medicine. Cough cardiopulmonary resuscitation revisited. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):e530-1.
⁴: Jafary FH. Cough-assisted maintenance of perfusion during asystole. Can J Cardiol. 2008 Oct;24(10):e76.
⁵: Criley JM, Niemann JT, Rosborough JP, Hausknecht M. Modifications of cardio-pulmonary resuscitation based on the cough. Circulation. 1986; 74 (suppl IV): 42–50.
⁶: McLachlan CS, Yow SZ, Al-Anazi M, El Oakley RM. Letter by McLachlan et al regarding article, «Cough cardiopulmonary resuscitation revisited». Circulation. 2007 May 15;115(19):e460; author reply e461.
⁷: Cohen A, Gottdiener J, Wish M, Fletcher R. Limitations of cough in maintaining blood flow during asystole: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J. 1989 Sep;118(3):474-9.
⁸: Koster RW et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation. 2010 Oct;81(10):1277-92.

Para los que ya leísteis la primera entrada, aquí tenéis la segunda parte prometida. Los que no, he añadido esto a la primera, para que podáis disfrutarlo todo junto (pero en varias dosis, si no os queréis empachar). Que aproveche.

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un «espacio virtual» (no hay nada pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa «bolsa» no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax (mira la radiografía).
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa «válvula» se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón se quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la «ecuación» un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de «Trombosis». Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse «tomando pastillas», a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no? 😉

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.

Todos los que leáis estas líneas habréis visto, al menos en televisión, una parada cardíaca y las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Algunos, de hecho, me consta incluso que habéis (hemos) participado en ellas. De modo que, por curiosidad para unos, y por utilidad para otros (y, por extensión, para todos), he aquí una entrada explicando las

Causas reversibles de parada cardíaca

Sabéis (y ya ha salido por aquí en alguna ocasión) que lo que hay que hacer ante una parada cardíaca es un masaje cardíaco y respiración artificial, sea con nuestras manos o con los medios que tengamos en el hospital o la ambulancia. Sin embargo, puede ocurrir que esa parada tenga una causa subyacente que, hasta que no sea subsanada, impida la reanimación del paciente. Estas causas se resumen en la regla de las 4H y las 4T, a saber:

H: Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokaliemia, Hipotermia
T: Taponamiento cardíaco, neumotórax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar, Tóxicos

Vayamos por partes…

Hipoxia:
Falta de aporte de oxígeno a los tejidos. Tiene dos causas principales: o no metemos oxígeno en la sangre, o ésta no es capaz de llevarlo. Lo segundo se debe generalmente a una hemorragia masiva, tan masiva que no será la hipoxia la que nos preocupe. La primera causa, sin embargo, es la más común; como dice una de las máximas de la anestesia, «Nadie se muere por no conseguir intubarle la laringe. Lo hace por no conseguir ventilarle y oxigenarle.» Así pues, nuestra prioridad en todo paciente, y así se establece en los algoritmos, será conseguir una vía aérea permeable (mediante un tubo endotraqueal, cricotiroidotomía, un Guedel o, simplemente, haciendo la triple maniobra [extensión frente-mentón]) y ventilando.

Hipovolemia:
Falta de volumen sanguíneo, generalmente debido a una hemorragia, pero también se englobarían aquí las distintas formas de shock. Esto puede causar lo que se denomina «actividad eléctrica sin pulso»: el corazón mantiene la ritmicidad de estímulos, pero no tiene nada que bombear. Lo que debemos hacer es reponer el fluido que falta en los vasos. Para ello, lo más estándar, rápido y seguro es el suero salino fisiológico (NaCl 0,9%) a chorro, por una vía periférica de grueso calibre (si se puede, mejor que sean dos los catéteres, uno en cada brazo, de calibre 14, 16 o 18 corto). Más adelante ya haremos la reposición con otros fluidos o expansores de volumen: Gelafundina, Hemohes, o incluso salino al 7,5% para SVR¹.

Hiper/hipokaliemia (también hipocalcemia y acidosis metabólica):
Estas cuatro alteraciones electrolíticas pueden parar un corazón; sin embargo, la hiperkaliemia es la más grave y común, y con su tratamiento cubrimos también la hipocalcemia y la acidosis.
La hiper/hipokaliemia es el exceso o defecto de concentración de iones potasio en sangre (por encima de 4,5 mEq/L o por debajo de 3,5 mEq/L). El diagnóstico se puede hacer muy rápido viendo el electro: el de la hiperkaliemia es característico, pues tiende hacia una línea sinusoidal (la onda T se hace más picuda, la P desaparece y el QRS se ensancha, por ese orden: clicad en la imagen para verlo).
Para tratar la hiperkaliemia, en el momento «agudo» inyectamos gluconato o cloruro cálcico, porque contrarresta el efecto del potasio en el corazón: con esto además estamos tratando una posible hipocalcemia (falta de calcio en sangre). Frikidato: después tendremos que poner insulina, que hace que las células del organismo capten el potasio «sobrante» que circula en sangre; asimismo, debemos añadir glucosa al suero, para evitar que el paciente haga una hipoglucemia.
Por otra parte, una posible acidosis (bajo pH de la sangre, inferior a 7,35) podría provocar arritmias y potenciaría los efectos de la hiperkaliemia; además, la hipoxia y mala perfusión sanguínea que ocurren en toda parada, tienden a provocar (o agravar) una acidosis. Por consiguiente, si una reanimación empieza a alargarse se emplea bicarbonato: mal no le va a hacer, y además posiblemente sirva para algo.
Finalmente, si el problema fuese una hipokaliemia (que no es demasiado común), el tratamiento sería simplemente reponer el potasio que falta, con algo de magnesio para permitir su absorción.

Hipotermia:
Temperatura central inferior a 32ºC, debida generalmente a inmersión en agua o a supervivencia en medio hostil (vg. alta montaña). Se arregla calentando al paciente por todos los medios: infusión de sueros calientes, lavado peritoneal con suero caliente, mantas de aire caliente… lo que sea, pero que esté caliente. Y recordad siempre otra máxima: «Nadie esta muerto hasta que está caliente y muerto».

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un «espacio virtual» (vacío pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa «bolsa» no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax.
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa «válvula» se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón que quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la «ecuación» un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de «Trombosis». Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse «tomando pastillas», a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no? 😉

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

¹-> (Esta frikiexplicación requiere saber algo de fisiología animal) Small Volume Resuscitation: aumentamos la osmolaridad del plasma para rellenar los vasos con el fluido extravascular (intracelular e intercelular).

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.

El día parecía como cualquier otro. Tan aburrido como cualquier otro. La sesión de exposición de casos, eterna. ¿Tan sencillo es limitarse a dar las novedades de los pacientes? ¿Realmente hace falta revisar toda la historia? Historias que siempre sobrepasan la decena de folios, cada cual recogiendo patologías y complicaciones más enrevesadas que el anterior, con pautas de medicamentos que parecen una versión en miniatura del Medimecum. Es lo que tiene estar en la UCI: los pacientes complicados son el pan nuestro de cada día. Los pacientes complicados, y el coñazo de sesiones. Pero el jefe es el que manda, y si a él le parece lo mejor…

Cuando acabamos la sesión nos repartimos los casos. A cada uno, dos pacientes: examinarlos, tomar nota de las variaciones, discutir los tratamientos con los Departamentos que se ocupan de ellos, y volver a exponer todo en la sesión de las dos. Si algo no me gusta de este servicio es toda la «burocracia» que tenemos que hacer.

Pero bueno: cuanto antes empecemos, antes terminaremos. Así que vamos con el primero. Ramón está en la 484. Es un hombre con suerte: entró por Urgencias hace cuatro días con una disección aórtica. Es decir: la aorta, la arteria por la que sale la sangre del corazón antes de repartirse por todo el cuerpo, se había roto. Y, sí, esto es grave. Muy grave. Pero Ramón llegó a tiempo, cuando la avería aún no era muy grande, y le insertaron una prótesis de Dacron; ahora está haciéndonos compañía en la UCI mientras pasa el postoperatorio. «¡Buenos días, Ramón! ¿Qué tal ha pasado la noche?» Las preguntas de rigor: él se encuentra bien, dentro de lo bien que puedes estar cuando te han serrado el esternón para abrirte el pecho. Si todo sigue así, en unos días le subiremos a planta.

Sin embargo, hay que cambiarle la vía arterial; un catéter que metemos en una arteria de la muñeca para conocer la presión arterial instantáneamente. Nos lavamos, desinfectamos, ponemos el paño estéril, y empezamos a trabajar. La verdad, conseguir meter un tubito de un milímetro en un vaso del mismo diámetro, es bastante difícil. Llevamos ya tres intentos, y no lo conseguimos. Menos mal que antes le hemos infiltrado un anestésico local: si no, el paciente estaría ya acordándose de la bendita madre que me parió.

Y, de repente, suena el busca. Pitipití, pitipití, pitipití. Y piensas: no puede ser, hoy no, no a mí. Sales de la habitación, y el residente de guardia te devuelve tu mirada de sorpresa. ¿Es eso? ¡Mierda! Se te acelera el pulso, y vas acumulando adrenalina mientras coges el teléfono y marcas el número que pone en el busca. «¿Dónde? – En broncoscopias.» Así que el residente y tú salís corriendo de la UCI: tenemos una parada. Todo lo que sabes es que en broncoscopias a alguien se le ha parado el corazón, ha entrado en parada cardiorrespiratoria, y su vida ahora mismo pende de un hilo. El cardiólogo de guardia estará ya en camino. El sacerdote, también. Y tú corres mientras esperas que allí alguien ya haya empezado la reanimación básica (generalmente con más voluntad que pericia). Ahora mismo el paciente depende de ti.

Corres escaleras abajo, a la planta tercera: ¿no era aquí? ¿¿Cuándo coño han cambiado broncoscopias?? ¿Quinta planta? Aprovechas que el ascensor pasa por allí para meterte dentro, y usas la llavecita que te da prioridad para subir al quinto piso sin detenerte por el camino.

Cuando llegas, no hace falta que preguntes dónde está el paciente. El desconcierto de la gente en la sala de espera te va guiando, y la cara de susto de las enfermeras te confirma el camino. Corres por el pasillo, y según llegas a la sala donde está el paciente ves que está todo lleno de gente en pijama verde; afortunadamente estamos enfrente de endoscopias, donde hay anestesistas, médicos que saben qué hacer en estas circunstancias.

El paciente está tumbado en la camilla. Parece más un polluelo que una persona: está macilento, no llegará a los sesenta kilos, ¿qué tendrá, setenta años? Ves el bulto del marcapasos bajo su clavícula izquierda, y las cicatrices de cirugías anteriores en el abdomen. Un compañero tuyo se afana en hacerle el masaje cardíaco mientras otros dos esperan para relevarle: lo de Hospital Central es mentira. Hacer un masaje cardíaco cansa. Mucho. Cuando haces una RCP, tus brazos son el corazón del paciente: aprietas en el esternón para comprimir el tórax varios centímetros (aun a costa de romperle las costillas), bombeando la sangre. Tienes que cargar tu peso «a plomo» sobre tus brazos, cien veces por minuto, abajo y arriba, abajo y arriba.

Por lo menos el paciente está en buenas manos. Ante todo, manos: en una salita de escasos diez metros cuadrados, hay once personas: tú y tu residente, los tres compañeros que están haciendo el masaje, dos enfermeras, el cardiólogo de guardia, el neumólogo y el residente que iban a hacer la broncoscopia, y un estudiante que se ha quedado atrapado en la refriega y mira la función acorralado contra la pared.

¡Atropina, una ampolla! ¿Qué ha pasado?, preguntas al neumólogo. «Nada», responde, «estaba monitorizado, y cuando íbamos a empezar, de repente, se ha parado. Han llamado al 200, hemos empezado la reanimación y han venido los de endoscopias con el carro de paradas». Abajo-arriba, abajo-arriba. Un médico ventila al paciente con el Ambú mientras la enfermera va proporcionándoles cuanto piden. ¡Adrenalina, una ampolla! ¿Dónde está ese laringo?

Vamos a intubar: de nada sirve mover la sangre por el cuerpo si no conseguimos que lleve oxígeno. Y, para eso, lo mejor es hacerlo introduciendo un tubo en la tráquea. Así que te metes en el fregado: vale, parad el masaje. El tubo entra a la primera: lo fijas con esparadrapo y sigues dándole al Ambú. El cardiólogo sigue pidiendo fármacos. ¿Cuántas adrenalinas llevamos? – Dos. – Métele la tercera.

Entre tanto frenesí, una figura vestida de negro se desliza hasta los pies del paciente. Es el sacerdote, que viene a hacer cuanto puede en esta situación: saca los Óleos del bolsillo y le da la Extremaunción al paciente. Es lo que toca.

Llevamos ya un cuarto de hora de abajo-arriba, adrenalinas y calcios. Cada cierto tiempo, el cardiólogo nos pide que paremos para mirar el monitor y tomar el pulso, a ver qué hace el corazón del paciente. Los mirones ya se han ido de la sala, y estamos sólo los profesionales en estas lides; una enfermera de confianza, dos anestesistas, el cardiólogo, mi residente y yo. El estudiante también se ha quedado: esta juventud cada vez es menos impresionable…

Veinte minutos. El neumólogo de profesión, cenizo de vocación, comenta desde el umbral de la puerta: «Después de este tiempo, vista la patología de base del paciente… yo creo que ya va siendo suficiente…». Los cojones, suficiente. Lleváis sólo veinte minutos, ¿y ya os vais a parar? Que alguien saque de aquí a este pájaro, por favor. El paciente no está muerto hasta que yo lo diga.

Treinta minutos. El cansancio se nota. Hasta el estudiante ha puesto sus brazos para reanimar. El cardiólogo vuelve a pedir que paremos, y mira el monitor: ¡fibrilación!. Eso significa que podemos darle al paciente un calambrazo y, con suerte, hacer que el corazón vuelva a latir. Porque, sí, aquí también nos ha engañado Hospital Central. Cuando a un paciente «se le para el corazón» (entra en asistolia) no hay que depilarle el pecho a electroshocks. Eso sólo hay que hacerlo cuando tiene ciertas arritmias, y este es uno de esos momentos. La enfermera saca las palas del desfibrilador, les da gel, y se las pasa al cardiólogo. ¡Carga a doscientos! Todos fuera, ¡que nadie toque nada! ¡¡Fum!! Esto sí es como en las películas, con el paciente dando un brinco sobre la camilla. Lo que no sale en la televisión son los pelillos del pecho que se churruscan…

Seguimos con el masaje. Cuarenta minutos. Ahora ya la cosa empieza a pintar mal… No le podemos poner ya más adrenalina, porque hemos alcanzado la dosis máxima. Tiene un gotero de bicarbonato, que nadie sabe muy bien para qué sirve, pero se lo ponemos «por si acaso». Creo que se ha llevado también un par de inyecciones de calcio. Con la atropina, en total hay más de una docena de ampollas vacías sobre el carro de reanimación. Y seguimos: abajo-arriba, abajo-arriba.

El cardiólogo vuelve a pedir que paremos el masaje, y… ¡sorpresa! ¡Hay pulso! Espera, vamos a asegurarnos: el pulsioxímetro lo capta, nosotros lo sentimos en la carótida, el electro muestra actividad: ¡¡el paciente vuelve a estar vivo!!

Así que nos vamos con la música a otra parte. Cargamos una botella de oxígeno en la camilla, nos hacemos con un monitor portátil para controlar al paciente y, ya que estamos, nos llevamos de regalo el desfibrilador. No vaya a ser que en el paseo hasta la UCI nos vuelva a dar un susto. Desfrenamos la cama y salimos por el pasillo. Las enfermeras van abriendo las puertas a nuestro paso. Cuando llegamos a la sala de espera, la gente nos mira sorprendida: entre los pitidos del monitor, el médico que va ventilando al paciente, y el otro con el desfibrilador en la mano, formamos un séquito bastante peculiar. En la sala está también un chaval que llora angustiado y nervioso, mientras una chica lo abraza. Más tarde me enteraré que el hombre que llevábamos en la camilla no tenía setenta años, sino cincuenta, y que ese chaval era su hijo. Joder, menudo espectáculo, ¿nadie podía haber entrado a los familiares en una consulta, para que estuviesen tranquilos?

En fin: ahora tenemos que ingresarle en la UCI, estabilizarle, pautar cien mil fármacos, evaluar su situación neurológica y cruzar los dedos para que no tenga ninguna secuela. Bueno, hace cuarenta minutos estaba muerto, así que…

Sí, me encanta ser médico.

Imagen obtenida en la web de la California School of Health Sciences.