Per Ardua ad Astra

Respuesta corta: no.

Pero seguro que muchos habéis recibido alguna vez esta presentación en la que se explica cómo una persona, tosiendo, puede sobrevivir a un ataque al corazón. La verdad es que las diapositivas son bastante atrevidas: un dolor torácico no siempre implica que te estés infartando (¿en qué consiste un infarto?), y aunque la mitad de los infartados mueren antes de llegar al hospital¹, una arritmia letal puede aparecer en cualquier momento independientemente del dolor. Así que es inútil empezar a toser si sientes dolor en el pecho.

Sin embargo, una de cal y una de arena, creo que esta es la primera vez que recibo un mail en cadena (gracias al Mapache por el aviso) que tiene algo de razón. Y es que existe algo parecido a la RCP por tos, que en ciertos contextos podría funcionar. Antes de meternos en harina, dejémonos de mariconadas: lo que realmente salva vidas es llamar rápido al 112, iniciar un masaje cardiopulmonar (ved el vídeo de estas simpáticas mozas, premio al que detecte el/los fallo/s) y usar un desfibrilador lo antes posible.

Así pues, la RCP por tos tiene sólo un interés teórico, una frikicuriosidad. Descrita en 1976², consiste en toser fuertemente, a intervalos de uno o dos segundos, cuando el corazón tiene una arritmia que le impide latir (la pregunta obvia: y si no está conectado a un monitor cardíaco, ¿cómo narices sabe eso el paciente antes de caerse desplomado al suelo?). Con esta tos conseguimos unos picos de presión arterial similares a los del latido normal^3,4, que mantienen el riego cerebral durante unos breves segundos, no más de un minuto. Tiempo suficiente para traer el carro de paradas o, en ciertos casos, para que termine la arritmia⁴.

Pero la pregunta clave es: ¿cómo funciona esta «RCP por tos»? ¿Realmente sirve como una forma de reanimación? Con el masaje cardíaco clásico, el que vemos en películas y series, presionamos el tórax y propulsamos una (pequeña) cantidad de sangre, que es la que mantiene vivos los órganos. Sin embargo, al toser esto no está tan claro… Algunos⁵ ven moverse la sangre (bueno, el contraste radiológico) cuando tosemos, así que suponen que la presión en los pulmones hace que sus vasos drenen en la parte izquierda del corazón y que la sangre fluya a través de las válvulas abiertas (recuerda que las válvulas impiden que la sangre retroceda, no que avance). Sin embargo, otros no consiguen ver eso usando ecografía, así que deducen que realmente la tos simplemente mantiene elevada la presión arterial, pero sin que exista un auténtico flujo de sangre^6,7: por eso el paciente pierde igualmente el conocimiento tras unos segundos, agotado el oxígeno de la sangre que había en su cerebro.

Sea como fuere, todos coinciden en que esta acción sólo retrasa unos segundos la pérdida de consciencia, por lo que independientemente de su mecanismo, no sirve en absoluto como un método de reanimación (de hecho, ni siquiera se menciona en las últimas guías de reanimación del European Resuscitation Council⁸). Así que, si quieres salvar una vida, no lo olvides que la única forma es:

• Llama al 112, pide ayuda.
• Inicia un masaje cardíaco (machaca el pecho, ni siquiera es necesario que hagas el boca a boca⁸).
• Intenta conseguir un desfibrilador automático: lo hay en numerosos sitios con afluencia de público tales como terminales de aeropuerto, centros comerciales, polideportivos…

Bibliografía:
¹: Marrugat J, Elosua R, Gil M. Muerte súbita (I). Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999;52(9):717-25.
²: Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression. Self-administered form of cardiopulmonary resuscitation. JAMA, 1976 Sep 13;236(11):1246-50.
³: Girsky MJ, Criley JM. Images in cardiovascular medicine. Cough cardiopulmonary resuscitation revisited. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):e530-1.
⁴: Jafary FH. Cough-assisted maintenance of perfusion during asystole. Can J Cardiol. 2008 Oct;24(10):e76.
⁵: Criley JM, Niemann JT, Rosborough JP, Hausknecht M. Modifications of cardio-pulmonary resuscitation based on the cough. Circulation. 1986; 74 (suppl IV): 42–50.
⁶: McLachlan CS, Yow SZ, Al-Anazi M, El Oakley RM. Letter by McLachlan et al regarding article, «Cough cardiopulmonary resuscitation revisited». Circulation. 2007 May 15;115(19):e460; author reply e461.
⁷: Cohen A, Gottdiener J, Wish M, Fletcher R. Limitations of cough in maintaining blood flow during asystole: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J. 1989 Sep;118(3):474-9.
⁸: Koster RW et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation. 2010 Oct;81(10):1277-92.

Así empieza esta noticia de Diario Médico, titulada «El arresto policial provoca muerte súbita en jóvenes». Según dice, puede deberse a una liberación excesiva de catecolaminas (familiares de la adrenalina, para entendernos), que desencadenan arritmias malignas, las cuales culminan en la muerte del paciente. Podréis pensar: ya, pero… ¿no está traído por los pelos? Pues no tanto como podéis pensar. Es más: yo ya había oído (y visto) antes algo así. Y vosotros también deberíais saberlo… si yo me hubiera decicido de una vez por todas a pulir y publicar ese borrador que escribí sobre la cardiomiopatía de Tako-Tsubo.

¿Lo cualo? Lo repetiré sin epónimos: la discinesia apical transitoria o «síndrome del corazón roto». ¿Y en qué consiste? Pues, como siempre en medicina, el propio nombre lo explica: «discinesia» significa que se mueve mal, «apical» se refiere a la punta del corazón, y «transitoria»… bueno, pues eso. Ampliando un poco más, os diré que se trata de uno de los diagnósticos diferenciales del infarto agudo de miocardio: una patología que parece un infarto, pero que propiamente no es un infarto. Lo gracioso es que aparece en mujeres postmenopáusicas, secundariamente a un grave shock emocional (según la teoría más aceptada actualmente, por una liberación de catecolaminas que causa un cuadro de miocardio contundido).

Es un cuadro cuya clínica remeda totalmente el infarto agudo de miocardio; ese dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello y brazo izquierdo, ese cortejo vegetativo con sensación de muerte inminente, náuseas y sudor (el cortejo sucede, como en el infarto, porque el Takotsubo también provoca un bajo gasto cardíaco). Pero no sólo la clínica es la misma: también las pruebas complementarias. Cuando el médico de guardia vea el electro, apuntará en el informe «alteraciones de la repolarización«, pero lo que él ha visto realmente es la inversión de la onda T: eso significa que hay una parte del miocardio que no recibe la suficiente sangre, y por eso no tiene una actividad eléctrica normal. Mal asunto. Y, por si fuera poco, cuando nos llegan los resultados de la analítica de sangre vemos que «las enzimas» (unos marcadores de daño miocárdico) están elevadas: las células del corazón se están rompiendo y liberando su contenido a la circulación.

Así que el médico que ve a esta paciente, antes de antes de media hora ya ha emitido un diagnóstico provisional de infarto agudo de miocardio: el corazón no recibe (la suficiente) sangre, y eso tiene que ser porque los vasos que irrigan el corazón, las arterias coronarias, están obstruidas. Se llevan a la enferma a la sala de Hemodinámica para hacerle una coronariografía y ver qué pasa con esos vasos. El cardiólogo-hemodinamista ya está preparado, pertrechado con el delantal de plomo y la bata estéril. Empieza el cateterismo: pone los paños estériles de rigor, le pincha en la arteria femoral e introduce un catéter. Guia el tubito río arriba, hasta la raíz de la aorta, justo en la salida del corazón, donde emergen las coronarias. Miramos en el fluoroscopio (una pantalla de rayos X en tiempo real), y vemos que estamos en el sitio correcto. Ahora, para localizar la oclusión en las arterias, inyectaremos contraste yodado, que se ve opaco en los rayos X: donde fluya la sangre lo hará el contraste, y donde no veamos contraste estará la obstrucción. Pasamos el Hexabrix… y las arterias son permeables. Total y completamente permeables: no hay ni una sola estrechez.

Aquí el adjunto se mosquea: ¿Qué coño ha pasado aquí? ¡¡Residente!! ¡Trae esos electros! ¡Y la analítica! ¿No has dicho que había un infarto? Oye, pues es verdad: la “cepeká” elevada, la troponina que casi se sale de márgenes, la onda T que mira para abajo: ¡vamos, un infarto! Pero si veo las arterias limpias… Vamos a hacer una cosa: ya que no encuentro los elefantes, entonces buscaré dónde se levanta polvo. Es decir, en lenguaje médico, hagamos una ventriculografía: veamos cómo se contrae el miocardio, y eso nos dirá si realmente está dañado. Así que avanzamos un poquito más el catéter y pasamos de estar en la aorta a entrar en el ventrículo izquierdo. Inyectamos contraste otra vez, ahora a chorro: 40 mL a una velocidad de 13 mL/s. Y vemos que la punta del corazón no sólo no se contrae… ¡sino que parece que se hincha!

Viendo la ventriculografía, ¿a que se entiende por qué se le llama transienft left ventricular apical ballooning? Sin embargo, no he dicho nada del otro nombre, el raro: lo de «tako-tsubo» viene porque los primeros en describir este síndrome eran japoneses, y allí llaman así a una trampa para cazar pulpos cuya forma se parece a la del corazón con esta enfermedad (como un jarrón, má o meno).

Recapitulando: ¿qué tenemos? Un miocardio que no se contrae, dañado, según se cree, por el efecto de un gran estrés reciente. Una patología que parece isquémica (clínica y analíticamente), pero que realmente no tiene esa causa. ¿A que ahora ya no parece tan extraño eso de que hay chavales que mueren por la tensión de ser detenidos?

Ah, y, por si os pica la curiosidad, os diré que la movilidad y la función se recuperan al cabo de unos días, y el tratamiento es sólo sintomático (lo típico del cardiópata: betabloqueantes, IECA’s y estatinas, más HBPM’s para evitar que la sangre se trombose en la parte de corazón que no se mueve).

Hace ya mucho dije que explicaría, con un cierto detalle, en qué consiste un infarto, cómo se detecta y cómo se trata. Como suele poner en la Wikipedia, esto no es un consultorio médico. Así que si pensáis que alguien está teniendo un infarto, por favor, no sigáis leyendo esto. Llamad directamente al 112. Que si no, luego, encima la culpa será mía…

¿Qué es un infarto?

Lo primero, lo primero. Resumidamente, un infarto es la falta de oxígeno a una región del corazón (generalmente por una falta de riego, aka. isquemia) que provoca en éste una lesión. Así mismo, seguro que todos habréis oído hablar alguna vez de una angina «de pecho» (digo yo que se llamarán así para distinguirlas de las de la garganta…). Vale, pues la angina es, esencialmente, lo mismo que el infarto, pero en un grado menor. Es decir, una isquemia parcial y transitoria, que no llega a producir lesión.

¿Y por qué hago esta puntualización? Pues porque en el caso inicial me llamó la atención cómo podían saber que se trataba de un infarto, sin tener ningún medio… En un ambiente hospitalario, es muy sencillo: basta con hacerle un electro al paciente para saber qué tenemos entre manos. Pero fuera del hospital, es más complicado. Grosso modo, podríamos decir que:

• Una angina está desencadenada por un sobreesfuerzo (generalmente), y desaparece en unos cinco minutos con reposo.
• El infarto tiene una aparición brusca (típicamente por la rotura de un ateroma, que es una lesión en la pared de las arterias que irrigan el corazón) y que no se calma. Es más: ante un dolor coronario (ver más abajo) de duración superior a 30 minutos, con sudoración profusa, casi seguro se trata un infartado.
  Disclaimer: como toda simplificación, es mentira. También hay otros tipos de anginas, como la de Prinzmetal, que no cumplen lo que he dicho. O ciertos pacientes, como los diabéticos, que no sienten ese dolor o está más atenuado. Pero sería liar demasiado…

Vale: ya podemos distinguir entre una angina y un infarto. ¿Pero cómo carajo sé yo que se trata de algo así? He empezado la casa por el tejado, así que voy a lo que importa.

¿Qué síntomas tiene un anginoso?

En los libros dice que es un «dolor sordo opresivo retrosternal, de instauración brusca, que puede irradiar a brazo izquierdo y región interescapular…». Palabrería médica. Para entendernos, el paciente dirá que «siente como que le aprieta algo aquí, en el pecho», mientras se hace un gesto con el puño cerrado en la parte inferior del pecho. El gesto es tan típico que, cuando llega un paciente a Urgencias y la enfermera de Admisión lo ve, ya está llamando al cardiólogo de guardia.

En un hospital, el cardiólogo hará un electro de 12 derivaciones, sacará sangre para medir troponina y CPK, y pedirá la sala de angiografías, mientras pone una perfusión de Solinitrina. En un avión (o en la calle), no hay nada de esto. Entonces… ¿qué se hace con un anginoso/infartado? En dos palabras: nitroglicerina y aspirina.

Pongamos que el paciente es un anginoso. O sea: las arterias coronarias tienen disminuido el diámetro, por lo que aportan poca sangre, el pobre hombre se ha puesto a hacer un sobreesfuerzo, y el corazón tenía que trabajar duro. No recibía suficiente oxígeno, y se ha empezado a «quejar». ¿Solución? Coña, ¡pues aumentar el flujo de sangre! ¿Y cómo lo hacemos? Con nitroglicerina, que es un potente vasodilatador. Con esto conseguimos:

1. Dilatar las arterias coronarias, aumentando la irrigación del miocardio (músculo del corazón).
2. Dilatar el «territorio venoso» (todas las venas en órganos, extremidades…), disminuyendo las resistencias periféricas y, por tanto, el esfuerzo del corazón. Y menos esfuerzo requiere menos riego.
   Frikidato: Como los más agudos se habrán dado cuenta, lo que pasa es que baja la presión sanguínea. Por eso, entre los efectos secundarios de la nitroglicerina se cuentan los desmayos y el dolor de cabeza.

Pero ahora bien, puede suceder el paciente en realidad tenga un infarto… ¿Qué toca hacer? La parte de la nitroglicerina, se le puede aplicar igualmente (porque dijimos que en el infarto también había falta de riego). Pero, ¿cuál era la diferencia entre infarto y angina? Que en el infarto casi siempre tenemos un trombo (coágulo de sangre) que ocluye la luz de la arteria coronaria. Frikidato: Este trombo se produce secundariamente a una rotura de una placa de ateroma, que es un acúmulo de grasas en la pared de una arteria coronaria. Por eso dicen que es malo tener el colesterol o los triglicéridos altos.

Pues bien, la forma más sencilla, barata (y también de las más efectivas) para quitar un trombo, es emplear un antiagregante como el ácido acetilsalicílico (Aspirina). Todos sabréis que antes de que nos operen (o de que el dentista haga alguna carnicería) no se puede tomar aspirina. Pues aquí es parecido: nos interesa ese efecto para usarlo a nuestro favor. Así, simplemente pondremos una aspirina bajo la lengua del enfermo, y esperaremos a que disuelva el trombo.

Pero, en cualquier caso, el tratamiento más efectivo para un infartado es llegar cuanto antes a un hospital. Porque cuanto antes se le evalúe y se le trate, más posibilidades de éxito hay. Sirva como (friki)dato que, ante una obstrucción completa de una arteria coronaria, tenemos veinte minutos antes de que el daño en el miocardio sea permanente.

Y por eso se insiste siempre que no debemos confiarnos en que es un ardor de estómago y ya se pasará. No cuesta nada llamar al 112, porque en la sala hay siempre un médico que será capaz de, en dos patadas, decirnos si se trata de un infarto o no. Y podremos salvar la vida, la nuestra o la de otra persona. Y es que más de la mitad de los infartados muere antes de llegar al hospital, precisamente por eso: «Total, si con un Almax…».

En resumidas cuentas…

Bueno, si os he aclarado algo, me alegro. Y, si no, decidlo en los comentarios, y prometo intentar corregirlo o matizarlo.