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¿Sabías por qué… hay que vomitar la anestesia?
De entrada, lo aviso: la anestesia no se vomita. Los agentes anestésicos pueden eliminarse por distintas vías: por ejemplo metabolizándolos en el hígado, excretándolos por el riñón o devolviéndolos inalterados en la respiración. Pero entonces, ¿por qué se suele decir que la anestesia “hay que vomitarla”?
Lo que sucede es que el saber popular tiende a establecer curiosas relaciones causales: efectivamente, uno de cada cuatro pacientes vomitan en las horas siguientes a la anestesia general. Además, como tenían el estómago vacío desde muchas horas atrás, el vómito no contenía alimentos sino que era bilioso (recordad lo que ya dijimos): simples jugos gástricos y pancreáticos, con un aspecto verdoso, alarmante para los legos. La conclusión es obvia: si lo que vomita no es comida, y le han anestesiado… ¡lo que hay en la palangana es la anestesia!
La realidad, sin embargo, es diferente. Las náuseas y vómitos postoperatorios se deben, entre otras muchas razones, a un efecto secundario de los fármacos empleados como analgésicos o hipnóticos. En concreto, los opiáceos que nos quitan el dolor o los halogenados que inhalamos para mantenernos dormidos son los principales acusados… pero no los únicos: ciertos hipnóticos como el etomidate o la ketamina se asocian a vómitos postoperatorios. Y atención al dato: también la cirugía abdominal (o sea, que a tu cuerpo le da por ponerse a vomitar justo cuando tienes la tripa rajada en canal, ¡qué divertido!).
Pero bueno, que no panda el cúnico: el anestesista sabe todo esto y se anticipa a ello para intentar evitarlo, con medidas como usar ondansetrón (un fármaco que previene las náuseas y vómitos) o cambiando la técnica anestésica (con una perfusión de propofol en vez de vaporización de desflurano). Ah, y una buena noticia para fumadores: el tabaco reduce los vómitos postoperatorios. Aunque no sé yo si compensa…
Banderillas
El que suscribe, científico nato, se permite enunciar los siguientes principios basados en su reciente experiencia:
Axioma de Baxter:
Si una aguja dice que ahí no entra, no intentes convencerla de lo contrario.
Corolario de Grifols:
Los guantes son para mariquitas: el que se pincha, lo hace hasta tocar hueso.
Después de todo, el material estaba limpio y la aguja era de cargar (fina y corta), así que lo que más me dolió fue el orgullo. Pero me cago en la madre que parió a los sueros nuevos de 50.
¿Qué es la anestesia general? (y 2)
En el capítulo anterior dejábamos a nuestro paciente dormido en la mesa del quirófano. Además de noquearlo (hipnosis), ya nos habíamos ocupado de que no le doliese nada (analgesia). Perfecto: ahora tenemos un saco de ochenta kilos que probablemente no respira y que, además, está más o menos durito (por el tono muscular que todos tenemos y que impide que nos caigamos al suelo desde una silla).
Bloqueo neuromuscular
Pero claro, los cirujanos, muy tocapelotas ellos, quieren que el paciente no se mueva durante la operación. Y además, atención a la putada que son todos esos reflejos que tenemos en el cuerpo: imagínate que te van a arreglar el menisco y, de repente, le tientas con tu pie la entrepierna al traumatólogo. O que te abren la tripa y, sin que puedas hacer nada, se te ponen los abdominales como una tabla (aunque no frecuentes el gimnasio, da igual). Para evitar eso hay fármacos que provocan un bloqueo de todos los músculos “voluntarios” del organismo (o sea: no afectan al corazón, entre otros), llamados bloqueantes neuromusculares, y que pueden ser de dos tipos: despolarizantes y no despolarizantes.
Los primeros ejercen su acción despolarizando (“descargando”) la célula muscular de modo que ya no pueda contraerse. Sin embargo, como tiene que descargarse, cuando administramos el fármaco vemos cómo hay contracciones musculares (fasciculaciones) en las manos, cara… Además aumenta el consumo de oxígeno y el paciente puede despertarse con un dolor muscular de aquí te espero: vamos, que le hacemos correr una maratón sin levantarse de la mesa.
Los segundos simplemente bloquean el receptor muscular de las señales nerviosas: el músculo no puede contraerse porque no “oye” las órdenes que le llegan.
Hecho esto, el paciente será un absoluto monigote a nuestra merced. Es el momento de intubarlo para conectarlo al ventilador automático. Como ya está paralizado, ni va a toser ni nos va a apartar de un manotazo cuando le abramos la boca con un hierrajo del quince y le metamos un tubo de un dedo de gordo por la garganta. Eso sí: como no consigas poner el tubo en su sitio… estás bien jodido. Porque el efecto del bloqueante dura media hora, y hasta entonces el paciente no va a respirar. Pero bueno: si no se puede orotraqueal, se hará nasotraqueal y, si no, con fibroscopio. Así que calma, y al tema.
Homeostasis
La parte más importante y, a mi modo de ver, la más bonita de la Anestesia. Supone conocer perfectamente la fisiología del organismo: qué funciona, cómo y dónde. Tenemos una persona a la que le vamos a hacer mil perrerías, abriéndola en canal, lavando por aquí, cortando por allá, y tenemos que conseguir que luego se despierte como si nada hubiera pasado, manteniendo el equilibrio del medio interno del organismo. Para eso, el anestesista cuenta con una panoplia de fármacos y un vasto conocimiento que le permiten anticiparse a cualquier alteración y poner los medios para minimizarla, apoyándose en un monitor que le informa en tiempo real del estado del paciente: electrocardiograma, presión arterial, oxigenación, temperatura, hipnosis, gases inhalados y exhalados, presiones de la vía respiratoria, perfusión tisular, y todo parámetro o chorrada que sea cuantificable.
Así pues, si prevé que el paciente va a perder fluidos, meterá líquidos intravenosos (y cuidado, porque hay un chanante mundo de fluidoterapia más allá del suero fisiológico) e incluso habrá cruzado sangre para transfundir. Si la tensión se desploma, tiene efedrina para intentar remontarla. Y fenilefrina por si falla. Y adrenalina por si lo hacen los dos anteriores. Y, entre tanto, habrá cambiado la posición de la cama, cerrado los gases anestésicos y aumentado la entrada de líquidos. Vamos, que los anestesistas no tienen sólo un plan B, sino medio alfabeto: ya lo vimos arriba con la intubación.
El anestesista no se ocupa de que te duermas, sino de que despiertes
Esa frase resume perfectamente lo que quería transmitir con estas dos entradas (espero haberlo conseguido). Hay mucha ciencia detrás de la anestesia: no se reduce a un “me durmieron entero”, sino que hay profesionales que trabajan duro, entrando los primeros y saliendo los últimos del quirófano, para que todo vaya sobre ruedas. Ningún paciente los ve ni los conoce, así que nunca serán unos Señores Doctores ni recibirán jamones por Navidad, pero su conocimiento y su habilidad son las más necesarias del quirófano.
Doctora Jomeini, va por ti; felicidades por este año.
¿Qué es la anestesia general? (1/2)
Seguro que a muchos de los que leéis esto os han operado alguna vez. Y, en todos los casos, pasasteis por las manos de un anestesista que, en contra de lo que parece, no se encarga de que uno se duerma, sino de que se despierte. Sin embargo, ¿en qué consiste la anestesia? ¿Para qué hace falta un anestesista: no bastaría con emborracharse o inhalar éter, como antes?
Grosso modo, y con distintas variaciones, la anestesia se compone de cuatro partes:
- Analgesia: que no nos duela (ni a nosotros ni a nuestro cuerpo).
- Hipnosis: mantenernos dormidos.
- Bloqueo neuromuscular: bloquear todos los movimientos musculares (¡menuda putada sería menearse mientras te operan el corazón!).
- Homeostasis: control de los signos vitales.
Y, antes de profundizar un poco más, aviso: ni siempre se emplean todos, ni se hace en el mismo orden. Básicamente, estas son las letras de un abecedario con las que se pueden escribir tantas palabras como situaciones clínicas requieran aliviar el dolor. La anestesia general, como cuando te operan de apendicitis, implica todas, pero en una sedación para una gastroscopia, sólo se da un hipnótico ligero para que el paciente eche una siestecita.
Analgesia
Pues eso: falta de dolor. Podemos emplear anestésicos centrales o locales, en función de su lugar de acción: sistema nervioso central o raíces/plexos nerviosos. Como anestésico central tenemos la morfina o alguno de sus derivados (fentanilo, remifentanilo…), en bolos intravenosos o en perfusión continua según su vida media.
Y respecto a los anestésicos locales, se pueden aplicar todo lo periférica o localmente que se quiera: desde el líquido cefalorraquídeo, anestesiando todos los niveles por debajo de la inyección (como si fuese paralítico, vamos), a un plexo o raíz nerviosos (en la espalda, la axila…), obteniendo la anestesia de todo el territorio inervado (pierna, brazo…), o una ramita terminal de un nervio periférico, consiguiendo que sólo se “duerman” tres dedos. De hecho, podemos incluso inyectarlos subcutáneamente, analgesiando una pequeña área que nos permita hacer una sutura o insertar un catéter. [Párrafo corregido gracias a la Dra. Jomeini]
Antes de terminar con esto, tengo que apuntar algo que poca gente sabe: el dolor no sólo tiene el efecto psicológico sobre un paciente consciente, sino que también tiene consecuencias vegetativas. Así, debemos dar analgesia aunque el enfermo esté profundamente dormido si no queremos que haga una crisis hipertensiva, una taquicardia brutal, o demás sorpresitas de anestesista.
Hipnosis
Pero, claro, con lo de antes sólo hemos conseguido que no duela. Sin embargo, hay gente a la que no le gusta oír cómo le sierran los huesos del pie y pide echarse una cabezada durante la operación. O, si necesitamos mucha analgesia, el enfermo va a dejar de respirar y tendremos que intubarle y ventilarle nosotros. Y, claro, para eso tiene que estar dormido…
Por eso, después de haber administrado la analgesia, nos ocupamos de la hipnosis, en grados variables: desde una sedación ligera, como en la gastroscopia, a un chutazo de propofol para que el enfermo se quede roque.
La hipnosis tiene la ventaja de que el paciente deja de dar la murga y puedes quitar el tono comedido: ya no tienes que medir tus palabras. La desventaja es que, si el enfermo te va a dar algún susto, este es un buen momento para que se hipotense o haga un broncospasmo y a ti se te tense el ligamento de Trello. Por eso el anestesista tiene que elegir con mucho cuidado qué fármacos emplea en la inducción, especialmente en pacientes cardiópatas.
Y dejamos ahora al paciente dormido, y veremos el próximo día que hacemos con lo del bloqueo y la homeostasis, que no es cuestión de aburrir…
EDIT: Aquí la segunda parte.
Hablan de esta entrada en:
Museo de la Ciencia
Parada (y II)
Para los que ya leísteis la primera entrada, aquí tenéis la segunda parte prometida. Los que no, he añadido esto a la primera, para que podáis disfrutarlo todo junto (pero en varias dosis, si no os queréis empachar). Que aproveche.
Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (no hay nada pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.
Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax (mira la radiografía).
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón se quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.
TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?
Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…
Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.
Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no? 
Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.
Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.
Parada (y puesta en marcha)
Todos los que leáis estas líneas habréis visto, al menos en televisión, una parada cardíaca y las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Algunos, de hecho, me consta incluso que habéis (hemos) participado en ellas. De modo que, por curiosidad para unos, y por utilidad para otros (y, por extensión, para todos), he aquí una entrada explicando las
Causas reversibles de parada cardíaca
Sabéis (y ya ha salido por aquí en alguna ocasión) que lo que hay que hacer ante una parada cardíaca es un masaje cardíaco y respiración artificial, sea con nuestras manos o con los medios que tengamos en el hospital o la ambulancia. Sin embargo, puede ocurrir que esa parada tenga una causa subyacente que, hasta que no sea subsanada, impida la reanimación del paciente. Estas causas se resumen en la regla de las 4H y las 4T, a saber:
H: Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokaliemia, Hipotermia
T: Taponamiento cardíaco, neumotórax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar, Tóxicos
Vayamos por partes…
Hipoxia:
Falta de aporte de oxígeno a los tejidos. Tiene dos causas principales: o no metemos oxígeno en la sangre, o ésta no es capaz de llevarlo. Lo segundo se debe generalmente a una hemorragia masiva, tan masiva que no será la hipoxia la que nos preocupe. La primera causa, sin embargo, es la más común; como dice una de las máximas de la anestesia, “Nadie se muere por no conseguir intubarle la laringe. Lo hace por no conseguir ventilarle y oxigenarle.” Así pues, nuestra prioridad en todo paciente, y así se establece en los algoritmos, será conseguir una vía aérea permeable (mediante un tubo endotraqueal, cricotiroidotomía, un Guedel o, simplemente, haciendo la triple maniobra [extensión frente-mentón]) y ventilando.
Hipovolemia:
Falta de volumen sanguíneo, generalmente debido a una hemorragia, pero también se englobarían aquí las distintas formas de shock. Esto puede causar lo que se denomina “actividad eléctrica sin pulso”: el corazón mantiene la ritmicidad de estímulos, pero no tiene nada que bombear. Lo que debemos hacer es reponer el fluido que falta en los vasos. Para ello, lo más estándar, rápido y seguro es el suero salino fisiológico (NaCl 0,9%) a chorro, por una vía periférica de grueso calibre (si se puede, mejor que sean dos los catéteres, uno en cada brazo, de calibre 14, 16 o 18 corto). Más adelante ya haremos la reposición con otros fluidos o expansores de volumen: Gelafundina, Hemohes, o incluso salino al 7,5% para SVR1.
Hiper/hipokaliemia (también hipocalcemia y acidosis metabólica):
Estas cuatro alteraciones electrolíticas pueden parar un corazón; sin embargo, la hiperkaliemia es la más grave y común, y con su tratamiento cubrimos también la hipocalcemia y la acidosis.
La hiper/hipokaliemia es el exceso o defecto de concentración de iones potasio en sangre (por encima de 4,5 mEq/L o por debajo de 3,5 mEq/L). El diagnóstico se puede hacer muy rápido viendo el electro: el de la hiperkaliemia es característico, pues tiende hacia una línea sinusoidal (la onda T se hace más picuda, la P desaparece y el QRS se ensancha, por ese orden: clicad en la imagen para verlo).
Para tratar la hiperkaliemia, en el momento “agudo” inyectamos gluconato o cloruro cálcico, porque contrarresta el efecto del potasio en el corazón: con esto además estamos tratando una posible hipocalcemia (falta de calcio en sangre). Frikidato: después tendremos que poner insulina, que hace que las células del organismo capten el potasio “sobrante” que circula en sangre; asimismo, debemos añadir glucosa al suero, para evitar que el paciente haga una hipoglucemia.
Por otra parte, una posible acidosis (bajo pH de la sangre, inferior a 7,35) podría provocar arritmias y potenciaría los efectos de la hiperkaliemia; además, la hipoxia y mala perfusión sanguínea que ocurren en toda parada, tienden a provocar (o agravar) una acidosis. Por consiguiente, si una reanimación empieza a alargarse se emplea bicarbonato: mal no le va a hacer, y además posiblemente sirva para algo.
Finalmente, si el problema fuese una hipokaliemia (que no es demasiado común), el tratamiento sería simplemente reponer el potasio que falta, con algo de magnesio para permitir su absorción.
Hipotermia:
Temperatura central inferior a 32ºC, debida generalmente a inmersión en agua o a supervivencia en medio hostil (vg. alta montaña). Se arregla calentando al paciente por todos los medios: infusión de sueros calientes, lavado peritoneal con suero caliente, mantas de aire caliente… lo que sea, pero que esté caliente. Y recordad siempre otra máxima: “Nadie esta muerto hasta que está caliente y muerto”.
Taponamiento cardíaco:El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (vacío pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.
Neumotórax a Tensión:Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax.
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón que quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.
TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?
Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…
Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.
Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no?
Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.
1-> (Esta frikiexplicación requiere saber algo de fisiología animal) Small Volume Resuscitation: aumentamos la osmolaridad del plasma para rellenar los vasos con el fluido extravascular (intracelular e intercelular).
Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.
Duracell
Esta entrada va sobre condones. Pero no sobre la parte médica, que sobre ello ya ha escrito últimamente mi gaditana favorita, sino sobre una faceta más erótico-festiva.
Si tuviésemos que calificar numéricamente la calidad de la fornicación, uno de los parámetros a tener en cuenta sería la duración de la misma, que se puede dividir en dos componentes: “preingreso” y “postingreso”. Si bien el “pre” es variable en función de las ganas de ambos participantes (a más ganas, menos florituras), el “post” es algo que depende casi únicamente de la fisiología del varón (y del movimiento de caderas de la fémina, pero eso no hace más que incidir en lo anterior). De hecho, si visteis el segundo vídeo del otro día, aparece un dato orientativo: tres minutos. Duración que, según la opinión de una compañera con una larga experiencia en el campo, es “altamente insatisfactoria” (aunque ella empleó otras palabras, mucho más deshonrosas para su partenaire).
Pues bien, como los fabricantes de abrigos para calvitos no son tontos, discurrieron una solución para ese problema: los condones con acción retardante. Yo siempre me había preguntado cómo funcionaban, hasta que el otro día vi este anuncio de Durex en ForoCoches, el filón de sordideces de la red:
Y entonces comprendí. Los preservativos retardantes (al menos estos) están impregnados con benzocaína (un anestésico local), por el lado que está en contacto con el pene. Así es lógico que aguantes más tiempo: ¡es que ni te enteras de lo que estás haciendo! Y eso, contando que te lo pongas del lado bueno, porque como lo hagas al revés, te puedes ganar esa pregunta tan deshonrosa: “¿Ya está dentro?” Aunque, por una vez, no será culpa tuya.
A lo que iba: el fármaco que llevan los condones Duracell pertenece a familia de la cocaína (un primo cercano químicamente hablando, como la procaína); no obstante, no es de los más comunes, como la lidocaína tópica de la que habla Sophie. La benzocaína es un éster que existe sólo en formulaciones para uso sobre piel o mucosas, desde dolores de garganta o dentales hasta hemorroides, si bien ninguna se comercializa actualmente. Tiene la ventaja de que proporciona una anestesia mantenida durante largo tiempo, con un inicio de acción lento pero una gran duración, y que al absorberse lentamente es muy improbable que provoque una intoxicación sistémica. Aunque, añado yo, usando esos condones antes morirías por agotamiento que por sobredosis. Por otro lado está la desventaja de que puede provocar sensibilización: o sea, que tras un uso repetido, puede causar alergia sobre la piel en la que se aplica. Y sobra que recuerde de qué parte de la virilidad estábamos hablando, ¿verdad?
La verdad es que, personalmente, después de haber aprendido esto, ya no tengo ninguna curiosidad por probar esas gomitas; por mi parte seguiré con la piel del salchichón, como hasta ahora. Pero si a alguno le apetece contar su experiencia, estaré encantado de leerlo en los comentarios…
EDIT 22/01 12h27: Dije anoche que iba a mirar en el Vademecum qué medicamentos llevaban benzocaína, pero se me olvidó hacerlo: disculpad el error. Como véis, entre ellos hay algunos tan comunes como el Hemoal o Angileptol.
Muerto en el acto
Ayer vi en el periódico la noticia de un chaval que había muerto en un accidente de moto. Completaba la crónica una foto del suceso; según parece, salió de un cruce y se empotró contra un coche que circulaba por la carretera perpendicular: como es obvio, el coche sólo tuvo la puerta abollada, mientras que la carrocería del motorista salió peor parada. Para terminar la información, el periodista comentaba que el chico llevaba puesto el casco, y que cuando llegó la ambulancia ya estaba muerto. Espera… ¿estaba muerto, aunque llevaba casco? ¿Para qué sirve entonces ese trasto en la cabeza? (razonamiento propio de chaval de catorce años que no acaba de entender la miga del asunto).
Viendo la foto, quedaba bastante claro qué es lo pudo suceder: el chico se estampó a cuarenta, sesenta kilómetros por hora, contra una superficie rígida, deteniéndose su cuerpo inmediatamente por la chapa del coche. Pero, claro, a ninguno de vosotros se os escapa que dentro de nuestro cuerpo hay cosas (los médicos lo llaman “órganos”) que están más o menos sueltas: mientras sus costillas ya estaban detenidas contra el acero del Citroën, dentro del abdomen el bazo se proyectó hacia delante con la misma velocidad que llevaba el cuerpo segundos antes, sujeto sólo por un pedículo vascular (vena y arteria esplénicas). Así, si no se revienta al clavarse contra alguna costilla rota, los vasos se seccionan, empezando a sangrar a borbotones. Esta hemorragia puede matar a una persona en unas horas, incluso minutos.
No obstante, apuesto chuletón contra hamburguesa a que el chaval no agonizó, sino que murió prácticamente en el acto. Los juntaletras suelen emplear esta expresión a menudo en el contexto de pacientes politraumatizados: un albañil que se ha caído de un andamio, una colisión frontal, incluso una coz de caballo. ¿Qué tienen en común todos estos accidentes? Un choque, una deceleración brutal, que sacude los órganos de las cavidades. De hecho, os cuento un frikidato (el que quiera sangre, que se lo salte y vaya al siguiente párrafo): los nervios que llevan la información olfativa son unas pequeñas fibras que parten del techo de la cavidad nasal y llegan al cerebro penetrando en el cráneo a través de una lámina de hueso perforada (aka. lámina cribosa). En un choque frontal con el coche, el cerebro es sacudido y se desplaza unos milímetros, arrastrando con él todas las estructuras que tiene conectadas. Como, por ejemplo, esas fibrillas nerviosas olfatorias, que serán cortadas por el hueso que atraviesan. De ahí que haya pacientes que refieran anosmia (irreversible) después de un accidente de tráfico, pues se les han seccionado las fibras que lo transmiten.
Como estaba diciendo, los órganos de las cavidades son violentamente proyectados hacia delante. Ya vimos lo que ocurría con el bazo; el corazón está en una situación similar. En una deceleración brusca el corazón se desplaza hacia adelante, arrastrando con él todas las estructuras que salen/entran de él, como por ejemplo la aorta ascendente o las arterias pulmonares (echadle un vistazo al dibujillo). Sin embargo, la aorta descendente tiene una movilidad mucho menor, pues está retenida por otras estructuras. Así mismo, existe una estructura, el ligamento arterioso (remanente de un vaso embrionario), que conecta la arteria pulmonar con el cayado de la aorta en un punto llamado istmo de la aorta: en esta zona aparece un esfuerzo de torsión tangente a la pared de la arteria, y otro de flexión en el eje largo de la aorta, así como un efecto “martillo de agua” ¿Resultado? El vaso revienta: lo que se denomina transección aórtica.
Así, la sangre que bombea el corazón ya no va por la aorta hacia todos los vasos del cuerpo, sino que se vierte directamente en el mediastino, en “tierra de nadie” en el tórax. Para hacernos una idea, dos cifras: un vaso de cuatro centímetros de diámetro, a 100 mmHg de presión media. O, más fácil: un gasto cardíaco de 5 L/minuto. En treinta segundos habría perdido un volumen vital de sangre: muerto en el acto.
Como frikidato curioso, aparte de la sección de grandes vasos, la otra forma de morir “en el acto” es el derramamiento de masa encefálica (y, según tengo entendido, es el único criterio por el que puede declarar la muerte alguien que no sea médico).
Si os habéis quedado con ganas de más, os recomiendo algunos artículos que he encontrado por PubMed:
Great vessels injury. Symbas PN., Am Heart J. 1977 Apr;93(4):518-22.
Aortic transsection after blunt chest trauma. Tsoukas A, et al. Echocardiography. 2001 Jul;18(5):385-8.
Traumatic rupture of the aorta: immediate or delayed repair? Symbas PN, Sherman AJ, Silver JM, Symbas JD, Lackey JJ. Ann Surg. 2002 Jun;235(6):796-802.
El más allá (de las puertas de quirófano)
Señoras y señores: una vez más, me ausento del país por unos días, así que ya saben lo que toca, ya se conocen el procedimiento de otras veces. De todas formas, para que se les haga más llevadero, me marco una entrada de las larguitas. Que la disfruten.
Me atrevería a decir que casi todos tenemos algún familiar que ha pasado por quirófano, cuando no somos nosotros mismos los que hemos estado bajo los focos. En el segundo caso, y gracias al anestesista, ni hemos sentido ni hemos padecido. Sin embargo, en el primero, muchos habréis sentido la angustia y la incertidumbre de la espera: ¿habrán terminado ya? ¿Por qué les cuesta tanto? A ver si han tenido complicaciones…
Y no, generalmente no ocurre así. Las complicaciones son relativamente raras, y el tiempo que el paciente está al otro lado de las puertas es sólo el necesario para la intervención… y todos los “procesos” asociados. Así que, como administrador dando explicaciones de dónde han ido los duros, voy a intentar resumiros qué pasa desde que el celador se lleva al paciente, dando unos tiempos aproximados, para que no os preocupéis la próxima vez que tarden en salir a deciros cómo fue la operación.
Estamos en la habitación, con nuestro padre/amigodelalma/whatever. Le van a quitar la vesícula: algo que el cirujano, en la consulta, dijo que no duraba más de cuarenta y cinco o sesenta minutos. Nos dijeron que le tocaba segundo turno; cuando termina la primera intervención, el anestesista llama a la planta para que vayan bajando al siguiente paciente. 10:30.
Un celador entra a la habitación, toctoc, venga, te toca ahora. Las despedidas de rigor, el «tranquilo que todo va a salir bien» mientras se cierran las puertas del ascensor. Cuando llegan abajo, el anestesista está haciendo el ingreso del paciente anterior en la URPA, los cirujanos redactan el informe y se toman un café, y el personal de limpieza se afana en dejar el quirófano como los chorros. El paciente entra en su cómodo Cadillac blanco a una sala donde le dicen que le van a cambiar de cama: ¡mentira! Pretenden sacarle de su cama con su mantita a un artefacto negro, estrechísimo, cubierto con una triste sabanilla que no evita que sienta el frío. Bueno, ahora vendrá el anestesista a hablar contigo. 10:45.
El Doctor Sueño va a la sala de espera a recoger al paciente, que lleva casi diez minutos mirando al techo, temblando de miedo o nerviosismo, no lo sabe bien. Buenos días, Marina: ¿de qué pierna te íbamos a operar, la derecha? ¡Ah, que era la vesícula! jeje No te preocupes: estaba bromeando. ¿Glups? No: está comprobando la identidad del paciente y la intervención. ¿Estás en ayunas? ¿Te han operado alguna vez? ¿Tuviste algún problema con la anestesia? ¿Eres alérgica a algo? Empuja la camilla hasta el quirófano, y la deja sobre una base fija, quitando la de las ruedas. Una máscara: venga, respira hondo, que esto es oxígeno. La enfermera pone pegatinas y cables por todas partes, ¡pero no levantes el camisón, que estoy en bolas! Venga, ahora notarás que te vas quedando dormida… puede que al principio te pique un poco el brazo, pero eso es normal. Fenta, una ampolla de propo y otra de Nimbex. Intuban, sujetan al paciente con cinchas y terminan de preparar todo. ¡Que entren los cirujanos! 11:15.
Se sitúan los paños estériles y todo el mundo va tomando posiciones. Los cirujanos pasan al quirófano cual procesión de monjes, con las manos lavadas recogidas a la altura del pecho, y se ponen las batas mientras ordenan: ¡Separadle las piernas! Yo me pongo a la derecha ¿Puedes apartar ese carrito? Empezamos: ¡bisturí! 11:30.
Hacen unos pequeños cortes en la tripa: la cirugía será por laparoscopia, así que basta con cuatro incisiones de unos dos o tres centímetros, a través de las cuales pasan los trócares, que a su vez son el conducto por el que introducirán la cámara y el instrumental. Inclinan la mesa del quirófano, hinchan la tripa del paciente (para que se vea todo bien) y empiezan. Primero identifican y disecan las estructuras: arteria y conducto císticos, ¡y cuidado, no te folles el colédoco! Luego las ligan y cortan, y después separan la vesícula de su lecho y la meten en una bolsita para poder sacarla de la tripa. 12:15.
Quitan los trócares, el residente sutura las incisiones mientras el cirujano se quita los guantes, ¡plas-plas!, y escribe el informe de la operación. El anestesista empieza a despertar al paciente. Retiran todos los paños estériles, ¡Marina! ¡Que ya hemos terminado! Venga, abre grande la boca… El celador entra al quirófano la cama de la paciente, la pone al lado de la mesa, y con mucho cariño y la ayuda de una tabla pasan a Marina a un cómodo lecho con sábanas blancas. El anestesista recoge la historia de la paciente y empuja la camilla hacia la URPA. 12:35.
Los cirujanos salen a hablar con la familia: ¿Qué ha pasado, doctor, ha habido alguna complicación? — No, ¿por qué lo pregunta? — Hombre, como nos dijeron que duraría una hora y han pasado dos… — No, no se preocupe: ha salido todo bien. Marina está en la sala de despertar; dentro de una hora o así la subirán a la planta, así que pueden esperar en la habitación.
Lo dicho, no había razón para preocuparse. Y eso que el “retraso” sólo ha sido de una hora sobre el tiempo estimado: no os quiero ni contar si la cirugía requiere una preparación más larga o es más laboriosa (lo cual no significa que se complique), ¡los familiares se comen hasta los muñones! Así que ya lo sabéis para la próxima vez que os toque: al otro lado de las puertas del área quirúrgica ocurren muchas más cosas que la simple operación, bisturí por aquí y puntos por allí, de modo que respirad tranquilos, que los cirujanos saben hacer bien su trabajo.
Cómo detectar un ictus (II)
Evaluación del ACV: Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)
Ayer destripamos algunos de los errores que había en ese famoso powerpoint. Hoy nos olvidaremos de cuestiones semánticas e iremos a lo que realmente importa de la presentación: ¿realmente es útil el método propuesto para diagnosticar un ACV? El texto pretende detectar un infarto cerebral mediante la exploración de tres ítems: sonreír, levantar ambos brazos y decir una frase. Si cualquiera de estos elementos falla, se entiende que el paciente tiene un ACV. Y lo que es más peligroso: si son normales se asume (indebidamente) que el paciente está sano. Pues bien, como os podréis imaginar, “son todos los que detecta, pero no detecta todos los que son”: sólo con esos tres signos se escapan muchas de las manifestaciones de un ACV.
Pero lo más gracioso es que el método explicado en esta presentación no es una mamarrachada que se les haya ocurrido a cuatro amiguetes. Se trata de la Cincinnati Prehospital Stroke Scale, un score que, usado por legos, pretende servir de herramienta de despistaje de ACV’s en un ambiente extrahospitalario.
Coño, o sea que la cosa es seria, o al menos lo intenta. Vale: vayamos a PubMed a ver cuánto se ha escrito sobre el tema. Buscamos cincinnati prehospital stroke scale, y obtenemos… ¡siete artículos en nueve años! Perfecto: creo que acaba de perder la poca apariencia de rigor que pudiera tener. Echamos un vistazo a los abstract y vemos que, de estos siete, en uno la CPSS tan sólo la nombran de refilón, y otros dos se limitan a verificar si una persona de la calle sería capaz de emplear la escala: ¿a que no adivináis el resultado? “Untrained adults can accurately relay CPSS instructions when directed over the phone”. Pos fale, pos fueno.
El artículo que nos interesa es el que aparece en penúltimo lugar (el segundo en ser publicado): Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr;33(4):373-8. Aquí hay dos partes distintas: reproducibilidad (¿cualquiera podría emplear la CPSS?) y validación (¿sirve la CPSS para reconocer el ACV?). A la primera pregunta, el resultado es contundente: un ATA es capaz de emplear la CPSS tan bien como un médico.
No obstante, veamos ahora si realmente es efectiva la CPSS. Copio una frase: “Observation by the physician of an abnormality in any 1 of the 3 stroke scale items had a sensitivity of 66% (…) in identifying a stroke patient.” Si sabéis estadística, os habréis dado cuenta que una s=0,66 es sólo ligeramente superior al valor correspondiente al azar (s=0,5): o sea, esta prueba
Para ser honrado añadiré que esa sensibilidad aumenta al 88% en los ACV de la circulación anterior: “CPSS is more effective in detecting anterior circulation strokes as opposed to those limited to the posterior system. Of note, approximately 70% of strokes occur in the anterior circulation”. En cualquier caso, la sensibilidad global sigue siendo bastante modesta.
Y, por si nos quedaba alguna duda, podemos recurrir a este otro artículo: Accuracy of stroke recognition by emergency medical dispatchers and paramedics–San Diego experience. Prehosp Emerg Care. 2008 Jul-Sep;12(3):307-13. Dejando de lado la aparente debilidad de su diseño, voy directamente a los resultados. Adivinad la sensibilidad de la CPSS que obtienen. ¡Un 44%! El resultado es tan malo, que significa que si la prueba sale normal, ¡tienes más probabilidades de tener un ACV!! Pero no sólo es eso: es que también calculan el Valor Predictivo Positivo (o sea, la probabilidad de tener un ACV cuando el resultado del test es positivo), y es del 40%. Es decir: de cada 10 personas que según el CPSS presentan un ACV, sólo cuatro lo tendrán realmente.
Terminando: ¿en qué se traduce todo este barullo de datos estadísticos? Pues en que, objetivamente, es una prueba absolutamente inútil para el despistaje extrahospitalario: tiene muchos falsos positivos (lo cual supone un problema relativo), y un gran porcentaje de falsos negativos (también conocidos como “ese error que no te puedes permitir”). Es una herramienta fútil, que puede crear una sensación de falsa confianza altamente contraproducente.
¿Conclusión? El email es un bulo con todas las letras.
