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Reacción vagal
Recuerdo que una vez en el colegio, cuando nos ponían las vacunas, una compañera se desmayó. Al preguntarle a la enfermera por qué, me dijo que era una “reacción vagal”, algo que me sonó a excusa para quitarse de encima al pelmazo del niño. Sin embargo, años después, armado con un libro de fisiología y un subrayador, entendí que la enfermera tenía razón. Reacción vagal… de nervio vago. Vayamos por partes.
¿En qué consiste una reacción (síncope) vagal?
En primer lugar, en nuestro organismo hay un sistema nervioso con dos partes funcionales: una de la que nos damos cuenta (movimiento, tacto, etcétera), y otra que regula las funciones fisiológicas (respiración, movimiento intestinal…) de manera autónoma y que, por lo tanto, se le llama sistema nervioso autónomo o vegetativo. Haciendo el símil informático, diríamos que es un proceso del sistema corriendo en segundo plano: esencial, pero no te das cuenta de que está ahí. Este sistema nervioso vegetativo se divide, a su vez, en dos componentes de funciones opuestas: simpático (que “acelera” todo) y parasimpático (que “frena”).
Pues bien, dentro de la parte parasimpática encontramos al nervio vago, entre cuyas acciones está la de enlentecer la frecuencia cardíaca. ¿Cómo lo consigue? Los que leyéseis la entrada sobre el electro recordaréis dos cosas: que el ritmo cardíaco se genera en el nodo sinusal (el marcapasos natural del corazón), y que el impulso se transmite a través del nodo auriculoventricular. El nervio vago actúa sobre ambos: por un lado disminuye la frecuencia del marcapasos, y por otro frena la velocidad de conducción del nodo AV, retrasando el paso de la señal a los ventrículos (esto lo veríamos en el electro como un alargamiento del intervalo P-R).
Resumiendo: la estimulación vagal disminuye la actividad del corazón pudiendo llegar a pararlo, bien porque no se generan impulsos o bien porque estos no consiguen llegar a los ventrículos (que son los que bombean la sangre al organismo). Y entonces es cuando nos da el jamacuco, nos caemos en plena calle y la gente se asusta: acabamos de tener un síncope neurocardiogénico, una reacción vagal. Y, aunque el tono vagal “bloqueante” se mantuviese, el corazón tiene un mecanismo de backup para que no nos muramos: si no hay ritmo nodal, ciertas fibras ventriculares empezarían a generar un “ritmo de escape”, mucho más lento e ineficaz, pero que nos mantendría vivos. Sin embargo, entre el bloqueo sinusal y el arranque del ritmo de escape hay unos quince segundos de pausa, una breve parada cardíaca que se conoce como síndrome de Stokes-Adams.
Toda esta chapa que os he contado me sonaba muy teórica, como a vosotros, hasta que lo vi en el Mundo Real™. Érase una vez el ingreso de una paciente de urgencias. Pongamos que era casi medianoche, toda la Unidad estaba en silencio, y las luces apagadas. Estoy recogiendo mis cosas para irme a casa, cuando de repente oigo la alarma: “¡ti-tón,ti-tón,ti-tón!”. Mal rollo. Me asomo al control de enfermería y veo en un monitor, parpadeando en rojo: . ¡Cagontó! ¡Ahora va la de la angina y le da por pararse! Nada más lejos: ni hacía falta haber despertado al adjunto. Aquí tenéis la tira de ritmo de esa buena mujer, con un precioso bloqueo auriculoventricular:
¿Por qué puede producirse un síncope vasovagal?
Para terminar la entrada, ¿qué puede desencadenar una reacción vagal? En el caso de esta paciente fue el pincharle la vía: como todos sabéis, hay gente a la que le da el chungazo cuando ven imágenes desagradables o tienen dolor (en general, situaciones de estrés físico o emocional). El cansancio, calor, hambre o permanecer mucho tiempo de pie también juegan su papel (por eso los estudiantes tienen sus apuros en quirófano).
Pero en algunas personas puede desencadenarse por alimentos concretos o bebidas frías o carbonatadas (el típico caso de “fui a beber una cocacola y me desperté caído en el suelo”): estos ocurren por una activación de sensores esofágicos que desencadenan una respuesta vagal. También puede pasar al hacer determinadas maniobras, como es el masaje del seno carotídeo (conocido “juego” infantil) o meterse en agua fría (¿alguna vez os sentisteis mal al daros una ducha en la playa?). O fisiológicamente, durante el sueño, tampoco es raro que tengamos alguna pausita en el electro.
Bueno, parece que la entrada me ha quedado más larga de lo habitual. Espero, por lo menos, no haberos aburrido.
Bibliografía:
Rhythmical excitation of the heart. En: Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11ª ed. Philadelphia (PA): Elsevier Saunders; 2006. p.116-22
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.
El electrocardiograma, ese garabato con picos y curvas
El otro día, mientras disfrutaba de la conversación con uno de los habituales de este blog, me di cuenta de que los médicos empleamos cotidianamente herramientas que, para el común de los mortales (o para todo un ingeniero), están más cerca de la quiromancia que de la ciencia: al fin y al cabo, ¿qué información podemos obtener de una hoja rosita con una docena de garabatos?
Por favor, que el personal médico se abstenga de seguir leyendo. Lo que sigue está tan resumido y simplificado, que me podríais lanzar los cuchillos (y con razón).
Vale: todos sabéis que el corazón se contrae y se relaja, y se contrae y se vuelve a relajar, y que hace eso gracias a unas descargas eléctricas que él mismo genera. Los picos que veis recogen esa actividad eléctrica, y cada una de las distintas líneas (derivaciones) lo hace desde diferentes puntos de vista: cuando una dice “¡que viene la ola!” (pico positivo), la que está enfrente dice “¡que se va!” (pico negativo): por eso, por ejemplo, aVR es casi la imagen recíproca de II. No me detengo más porque sería un coñazo, pero si a alguien le interesa, que lo pregunte en los comentarios y lo explico. Asimismo, el hecho de que sea más grande o más pequeño depende de su voltaje (1 mV/mm en el eje vertical) y duración (a una velocidad de 25 mm/s, cada milímetro equivale a 0,04 s).
En cualquier caso, lo miremos como lo miremos, un electro normal tiene una estructura básica que se repite periódicamente: el complejo P-QRS-T, que se corresponde con un ciclo cardíaco (un latido, sístole-diástole).
- Onda P: es el inicio del ciclo. El nodo sinusal, nuestro marcapasos natural, libera una descarga desde su ubicación en la aurícula derecha, provocando la contracción auricular que empuja la sangre a los ventrículos.
- Segmento PR: es una línea horizontal que se corresponde con el viaje del impulso eléctrico a los ventrículos. No hay ningún movimiento en los milisegundos que dura.
Con más detalle: el corazón está eléctricamente dividido en dos “bloques”, aurículas y ventrículos, separados por tejido fibroso que actúa de aislante, excepto en un punto que es el que hace de conductor: el nodo auriculoventricular (nodo AV). Este “puente” conduce el impulso, pero lo hace lentamente, asegurando que los ventrículos se contraigan después que las aurículas. Y si lo hace demasiado lento, como ocurre por ejemplo en una reacción vagal (tema para otra entrada), el impulso directamente se pierde y falta un latido. - Complejo QRS: es la despolarización y contracción de los ventrículos, impulsando la sangre por las arterias. Tiene mucho mayor voltaje que la onda P porque la masa muscular de los ventrículos es mayor que la de las aurículas.
- La onda Q es el primer pico negativo, si lo hay. Si cumple ciertos criterios puede indicar cicatrices en el miocardio por infartos previos.
- Las ondas R y S (el primer pico positivo y el negativo que le sigue) se corresponden con la contracción de la masa del corazón. Así pues, en los casos de hipertrofia ventricular (un corazón demasiado grande), estas ondas pueden aparecer anormalmente grandes. De hecho, hablamos de hipertrofia electrocardiográfica (criterios de Sokolow) si cierta R junto otra S suman más de 35 mm.
- Segmento ST y onda T: es la repolarización (“recarga”) ventricular, que lo deja armado y listo para volver a contraerse. La auricular no la vemos porque el complejo QRS la oculta (ocurren simultáneamente, pero éste es mucho mayor).
Y esto es lo básico: a partir de aquí empezamos con los alardes de ingenio (¡por algo hay cardiólogos tan subiditos!). Hay electros obvios, que te saltan a los ojos, como el del infarto, con ese característico lomo de delfín que incluso nos permite estimar en qué arteria coronaria está el problema, en función de su forma y las derivaciones en las que aparezca. Pero también hay sutilezas como el Wolff-Parkinson-White:
una enfermedad en la que el nodo AV no es el único conductor del impulso entre aurículas y ventrículos, sino que además hay otra vía accesoria más rápida. Por eso el miocardio empieza a descargarse antes de lo que debería y la forma del QRS es diferente: ¿veis que ese primer tramo de la onda R tiene otra inclinación? Es una onda delta, típica del WPW.
Y grosso modo creo que esto es todo. Si tenéis alguna duda en particular, hacedla en los comentarios, y las más jugosas las iré añadiendo a la entrada.
Bibliografía:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.
García-Bolao I. Introducción a la electrocardiografía clínica. 1ª ed. Barcelona: Ariel; 2002.
¿Sabías por qué… da un vuelco el corazón?
Por la presente queda inaugurada una nueva clase de entradas. Tras haber tomado conciencia de que en Medicina hay un montón de conocimiento de dudosa utilidad pero altamente curioso como chascarrillo o frikada (¿por qué a veces la orina hace espuma? ¿por qué hay que “vomitar la anestesia”? ¿por qué nunca es lupus?), he pensado que estaría bien hacer una serie de entradas breves (un párrafo) recogiendo esas pequeñas tonterías; veré qué acogida tienen… De momento, he aquí la primera:
¿Sabías por qué “da un vuelco” el corazón?
Obviamente, el corazón no se mueve a ningún lado: lo que percibimos cuando decimos que “nos ha dado un vuelco el corazón”, sensación que puede ser bastante desagradable, generalmente es una extrasístole auricular. Las aurículas son unas cámaras del corazón que reciben la sangre antes de enviarla a los ventrículos y que, si se contraen a destiempo (por ejemplo, si hemos tomado café o nos dan un susto), encuentran cerradas las válvulas auriculoventriculares. De esta forma, en vez de mandar la sangre a los ventrículos, provocan una onda de presión que se propaga río arriba por las venas, dando esa sensación de “angustia” o palpitaciones.
Parada (y II)
Para los que ya leísteis la primera entrada, aquí tenéis la segunda parte prometida. Los que no, he añadido esto a la primera, para que podáis disfrutarlo todo junto (pero en varias dosis, si no os queréis empachar). Que aproveche.
Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (no hay nada pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.
Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax (mira la radiografía).
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón se quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.
TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?
Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…
Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.
Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no? 
Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.
Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.
Parada (y puesta en marcha)
Todos los que leáis estas líneas habréis visto, al menos en televisión, una parada cardíaca y las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Algunos, de hecho, me consta incluso que habéis (hemos) participado en ellas. De modo que, por curiosidad para unos, y por utilidad para otros (y, por extensión, para todos), he aquí una entrada explicando las
Causas reversibles de parada cardíaca
Sabéis (y ya ha salido por aquí en alguna ocasión) que lo que hay que hacer ante una parada cardíaca es un masaje cardíaco y respiración artificial, sea con nuestras manos o con los medios que tengamos en el hospital o la ambulancia. Sin embargo, puede ocurrir que esa parada tenga una causa subyacente que, hasta que no sea subsanada, impida la reanimación del paciente. Estas causas se resumen en la regla de las 4H y las 4T, a saber:
H: Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokaliemia, Hipotermia
T: Taponamiento cardíaco, neumotórax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar, Tóxicos
Vayamos por partes…
Hipoxia:
Falta de aporte de oxígeno a los tejidos. Tiene dos causas principales: o no metemos oxígeno en la sangre, o ésta no es capaz de llevarlo. Lo segundo se debe generalmente a una hemorragia masiva, tan masiva que no será la hipoxia la que nos preocupe. La primera causa, sin embargo, es la más común; como dice una de las máximas de la anestesia, “Nadie se muere por no conseguir intubarle la laringe. Lo hace por no conseguir ventilarle y oxigenarle.” Así pues, nuestra prioridad en todo paciente, y así se establece en los algoritmos, será conseguir una vía aérea permeable (mediante un tubo endotraqueal, cricotiroidotomía, un Guedel o, simplemente, haciendo la triple maniobra [extensión frente-mentón]) y ventilando.
Hipovolemia:
Falta de volumen sanguíneo, generalmente debido a una hemorragia, pero también se englobarían aquí las distintas formas de shock. Esto puede causar lo que se denomina “actividad eléctrica sin pulso”: el corazón mantiene la ritmicidad de estímulos, pero no tiene nada que bombear. Lo que debemos hacer es reponer el fluido que falta en los vasos. Para ello, lo más estándar, rápido y seguro es el suero salino fisiológico (NaCl 0,9%) a chorro, por una vía periférica de grueso calibre (si se puede, mejor que sean dos los catéteres, uno en cada brazo, de calibre 14, 16 o 18 corto). Más adelante ya haremos la reposición con otros fluidos o expansores de volumen: Gelafundina, Hemohes, o incluso salino al 7,5% para SVR1.
Hiper/hipokaliemia (también hipocalcemia y acidosis metabólica):
Estas cuatro alteraciones electrolíticas pueden parar un corazón; sin embargo, la hiperkaliemia es la más grave y común, y con su tratamiento cubrimos también la hipocalcemia y la acidosis.
La hiper/hipokaliemia es el exceso o defecto de concentración de iones potasio en sangre (por encima de 4,5 mEq/L o por debajo de 3,5 mEq/L). El diagnóstico se puede hacer muy rápido viendo el electro: el de la hiperkaliemia es característico, pues tiende hacia una línea sinusoidal (la onda T se hace más picuda, la P desaparece y el QRS se ensancha, por ese orden: clicad en la imagen para verlo).
Para tratar la hiperkaliemia, en el momento “agudo” inyectamos gluconato o cloruro cálcico, porque contrarresta el efecto del potasio en el corazón: con esto además estamos tratando una posible hipocalcemia (falta de calcio en sangre). Frikidato: después tendremos que poner insulina, que hace que las células del organismo capten el potasio “sobrante” que circula en sangre; asimismo, debemos añadir glucosa al suero, para evitar que el paciente haga una hipoglucemia.
Por otra parte, una posible acidosis (bajo pH de la sangre, inferior a 7,35) podría provocar arritmias y potenciaría los efectos de la hiperkaliemia; además, la hipoxia y mala perfusión sanguínea que ocurren en toda parada, tienden a provocar (o agravar) una acidosis. Por consiguiente, si una reanimación empieza a alargarse se emplea bicarbonato: mal no le va a hacer, y además posiblemente sirva para algo.
Finalmente, si el problema fuese una hipokaliemia (que no es demasiado común), el tratamiento sería simplemente reponer el potasio que falta, con algo de magnesio para permitir su absorción.
Hipotermia:
Temperatura central inferior a 32ºC, debida generalmente a inmersión en agua o a supervivencia en medio hostil (vg. alta montaña). Se arregla calentando al paciente por todos los medios: infusión de sueros calientes, lavado peritoneal con suero caliente, mantas de aire caliente… lo que sea, pero que esté caliente. Y recordad siempre otra máxima: “Nadie esta muerto hasta que está caliente y muerto”.
Taponamiento cardíaco:El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un “espacio virtual” (vacío pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa “bolsa” no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.
Neumotórax a Tensión:Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax.
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa “válvula” se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón que quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.
TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?
Ahora que sabéis eso, añadid a la “ecuación” un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…
Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de “Trombosis”. Para no alargarme demasiado, me autocito.
Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse “tomando pastillas”, a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no?
Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.
1-> (Esta frikiexplicación requiere saber algo de fisiología animal) Small Volume Resuscitation: aumentamos la osmolaridad del plasma para rellenar los vasos con el fluido extravascular (intracelular e intercelular).
Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.
Un susto de muerte
Así empieza esta noticia de Diario Médico, titulada “El arresto policial provoca muerte súbita en jóvenes”. Según dice, puede deberse a una liberación excesiva de catecolaminas (familiares de la adrenalina, para entendernos), que desencadenan arritmias malignas, las cuales culminan en la muerte del paciente. Podréis pensar: ya, pero… ¿no está traído por los pelos? Pues no tanto como podéis pensar. Es más: yo ya había oído (y visto) antes algo así. Y vosotros también deberíais saberlo… si yo me hubiera decicido de una vez por todas a pulir y publicar ese borrador que escribí sobre la cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
¿Lo cualo? Lo repetiré sin epónimos: la discinesia apical transitoria o “síndrome del corazón roto”. ¿Y en qué consiste? Pues, como siempre en medicina, el propio nombre lo explica: “discinesia” significa que se mueve mal, “apical” se refiere a la punta del corazón, y “transitoria”… bueno, pues eso. Ampliando un poco más, os diré que se trata de uno de los diagnósticos diferenciales del infarto agudo de miocardio: una patología que parece un infarto, pero que propiamente no es un infarto. Lo gracioso es que aparece en mujeres postmenopáusicas, secundariamente a un grave shock emocional (según la teoría más aceptada actualmente, por una liberación de catecolaminas que causa un cuadro de miocardio contundido).
Es un cuadro cuya clínica remeda totalmente el infarto agudo de miocardio; ese dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello y brazo izquierdo, ese cortejo vegetativo con sensación de muerte inminente, náuseas y sudor (el cortejo sucede, como en el infarto, porque el Takotsubo también provoca un bajo gasto cardíaco). Pero no sólo la clínica es la misma: también las pruebas complementarias. Cuando el médico de guardia vea el electro, apuntará en el informe “alteraciones de la repolarización“, pero lo que él ha visto realmente es la inversión de la onda T: eso significa que hay una parte del miocardio que no recibe la suficiente sangre, y por eso no tiene una actividad eléctrica normal. Mal asunto. Y, por si fuera poco, cuando nos llegan los resultados de la analítica de sangre vemos que “las enzimas” (unos marcadores de daño miocárdico) están elevadas: las células del corazón se están rompiendo y liberando su contenido a la circulación.
Así que el médico que ve a esta paciente, antes de antes de media hora ya ha emitido un diagnóstico provisional de infarto agudo de miocardio: el corazón no recibe (la suficiente) sangre, y eso tiene que ser porque los vasos que irrigan el corazón, las arterias coronarias, están obstruidas. Se llevan a la enferma a la sala de Hemodinámica para hacerle una coronariografía y ver qué pasa con esos vasos. El cardiólogo-hemodinamista ya está preparado, pertrechado con el delantal de plomo y la bata estéril. Empieza el cateterismo: pone los paños estériles de rigor, le pincha en la arteria femoral e introduce un catéter. Guia el tubito río arriba, hasta la raíz de la aorta, justo en la salida del corazón, donde emergen las coronarias. Miramos en el fluoroscopio (una pantalla de rayos X en tiempo real), y vemos que estamos en el sitio correcto. Ahora, para localizar la oclusión en las arterias, inyectaremos contraste yodado, que se ve opaco en los rayos X: donde fluya la sangre lo hará el contraste, y donde no veamos contraste estará la obstrucción. Pasamos el Hexabrix… y las arterias son permeables. Total y completamente permeables: no hay ni una sola estrechez.
Aquí el adjunto se mosquea: ¿Qué coño ha pasado aquí? ¡¡Residente!! ¡Trae esos electros! ¡Y la analítica! ¿No has dicho que había un infarto? Oye, pues es verdad: la “cepeká” elevada, la troponina que casi se sale de márgenes, la onda T que mira para abajo: ¡vamos, un infarto! Pero si veo las arterias limpias… Vamos a hacer una cosa: ya que no encuentro los elefantes, entonces buscaré dónde se levanta polvo. Es decir, en lenguaje médico, hagamos una ventriculografía: veamos cómo se contrae el miocardio, y eso nos dirá si realmente está dañado. Así que avanzamos un poquito más el catéter y pasamos de estar en la aorta a entrar en el ventrículo izquierdo. Inyectamos contraste otra vez, ahora a chorro: 40 mL a una velocidad de 13 mL/s. Y vemos que la punta del corazón no sólo no se contrae… ¡sino que parece que se hincha!
Viendo la ventriculografía, ¿a que se entiende por qué se le llama transienft left ventricular apical ballooning? Sin embargo, no he dicho nada del otro nombre, el raro: lo de “tako-tsubo” viene porque los primeros en describir este síndrome eran japoneses, y allí llaman así a una trampa para cazar pulpos cuya forma se parece a la del corazón con esta enfermedad (como un jarrón, má o meno).
Recapitulando: ¿qué tenemos? Un miocardio que no se contrae, dañado, según se cree, por el efecto de un gran estrés reciente. Una patología que parece isquémica (clínica y analíticamente), pero que realmente no tiene esa causa. ¿A que ahora ya no parece tan extraño eso de que hay chavales que mueren por la tensión de ser detenidos?
Ah, y, por si os pica la curiosidad, os diré que la movilidad y la función se recuperan al cabo de unos días, y el tratamiento es sólo sintomático (lo típico del cardiópata: betabloqueantes, IECA’s y estatinas, más HBPM’s para evitar que la sangre se trombose en la parte de corazón que no se mueve).
Cuadro diagnóstico SCA
Por primera vez en este blog, al menos que yo recuerde, una entrada tiene un público específico. Para el lector medio de este blog (lo cual ya implica un nivel muy alto, y esta vez no me tiro flores a mí sino a vosotros), ya escribí en su día dos entradas, una en plan resumido, y otra un poco más extensa.
Sin embargo, esta vez me dirijo principalmente a estudiantes de Medicina, y también a médicos generalistas, aunque estos deberían tenerlo ya bastante aprendido. Más que nada, porque el SCA es como el aniversario de la parienta: a todos nos va a tocar saberlo algún día, y ¡ay de ti como se te olvide!
Por eso he hecho una especie de algoritmo diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo, made in EC-JPR, con la correspondiente licencia CC BY-NC-SA, y alojado por cortesía de noslan (ahora ya no, que tengo servidor propio). Es un pequeño pdf (84 kb), y está en versión 1.0; según vaya teniendo más ideas (se aceptan comentarios y sugerencias) lo iré modificando y actualizando.
Y, antes de terminar y poneros el link, hago el disclaimer de rigor: este esquema no es exhaustivo. No sustituye a los libros. Y, ante todo, si cree que alguien tiene un infarto, ¡¡llame al 112!!
Sobre infartos (y II)
Hace ya mucho dije que explicaría, con un cierto detalle, en qué consiste un infarto, cómo se detecta y cómo se trata. Como suele poner en la Wikipedia, esto no es un consultorio médico. Así que si pensáis que alguien está teniendo un infarto, por favor, no sigáis leyendo esto. Llamad directamente al 112. Que si no, luego, encima la culpa será mía…
¿Qué es un infarto?
Lo primero, lo primero. Resumidamente, un infarto es la falta de oxígeno a una región del corazón (generalmente por una falta de riego, aka. isquemia) que provoca en éste una lesión. Así mismo, seguro que todos habréis oído hablar alguna vez de una angina “de pecho” (digo yo que se llamarán así para distinguirlas de las de la garganta…). Vale, pues la angina es, esencialmente, lo mismo que el infarto, pero en un grado menor. Es decir, una isquemia parcial y transitoria, que no llega a producir lesión.
¿Y por qué hago esta puntualización? Pues porque en el caso inicial me llamó la atención cómo podían saber que se trataba de un infarto, sin tener ningún medio… En un ambiente hospitalario, es muy sencillo: basta con hacerle un electro al paciente para saber qué tenemos entre manos. Pero fuera del hospital, es más complicado. Grosso modo, podríamos decir que:
- Una angina está desencadenada por un sobreesfuerzo (generalmente), y desaparece en unos cinco minutos con reposo.
- El infarto tiene una aparición brusca (típicamente por la rotura de un ateroma, que es una lesión en la pared de las arterias que irrigan el corazón) y que no se calma. Es más: ante un dolor coronario (ver más abajo) de duración superior a 30 minutos, con sudoración profusa, casi seguro se trata un infartado.
Disclaimer: como toda simplificación, es mentira. También hay otros tipos de anginas, como la de Prinzmetal, que no cumplen lo que he dicho. O ciertos pacientes, como los diabéticos, que no sienten ese dolor o está más atenuado. Pero sería liar demasiado…
Vale: ya podemos distinguir entre una angina y un infarto. ¿Pero cómo carajo sé yo que se trata de algo así? He empezado la casa por el tejado, así que voy a lo que importa.
¿Qué síntomas tiene un anginoso?
En los libros dice que es un “dolor sordo opresivo retrosternal, de instauración brusca, que puede irradiar a brazo izquierdo y región interescapular…”. Palabrería médica. Para entendernos, el paciente dirá que “siente como que le aprieta algo aquí, en el pecho”, mientras se hace un gesto con el puño cerrado en la parte inferior del pecho. El gesto es tan típico que, cuando llega un paciente a Urgencias y la enfermera de Admisión lo ve, ya está llamando al cardiólogo de guardia.
En un hospital, el cardiólogo hará un electro de 12 derivaciones, sacará sangre para medir troponina y CPK, y pedirá la sala de angiografías, mientras pone una perfusión de Solinitrina. En un avión (o en la calle), no hay nada de esto. Entonces… ¿qué se hace con un anginoso/infartado? En dos palabras: nitroglicerina y aspirina.
Pongamos que el paciente es un anginoso. O sea: las arterias coronarias tienen disminuido el diámetro, por lo que aportan poca sangre, el pobre hombre se ha puesto a hacer un sobreesfuerzo, y el corazón tenía que trabajar duro. No recibía suficiente oxígeno, y se ha empezado a “quejar”. ¿Solución? Coña, ¡pues aumentar el flujo de sangre! ¿Y cómo lo hacemos? Con nitroglicerina, que es un potente vasodilatador. Con esto conseguimos:
- Dilatar las arterias coronarias, aumentando la irrigación del miocardio (músculo del corazón).
- Dilatar el “territorio venoso” (todas las venas en órganos, extremidades…), disminuyendo las resistencias periféricas y, por tanto, el esfuerzo del corazón. Y menos esfuerzo requiere menos riego.
Frikidato: Como los más agudos se habrán dado cuenta, lo que pasa es que baja la presión sanguínea. Por eso, entre los efectos secundarios de la nitroglicerina se cuentan los desmayos y el dolor de cabeza.
Pero ahora bien, puede suceder el paciente en realidad tenga un infarto… ¿Qué toca hacer? La parte de la nitroglicerina, se le puede aplicar igualmente (porque dijimos que en el infarto también había falta de riego). Pero, ¿cuál era la diferencia entre infarto y angina? Que en el infarto casi siempre tenemos un trombo (coágulo de sangre) que ocluye la luz de la arteria coronaria. Frikidato: Este trombo se produce secundariamente a una rotura de una placa de ateroma, que es un acúmulo de grasas en la pared de una arteria coronaria. Por eso dicen que es malo tener el colesterol o los triglicéridos altos.
Pues bien, la forma más sencilla, barata (y también de las más efectivas) para quitar un trombo, es emplear un antiagregante como el ácido acetilsalicílico (Aspirina). Todos sabréis que antes de que nos operen (o de que el dentista haga alguna carnicería) no se puede tomar aspirina. Pues aquí es parecido: nos interesa ese efecto para usarlo a nuestro favor. Así, simplemente pondremos una aspirina bajo la lengua del enfermo, y esperaremos a que disuelva el trombo.
Pero, en cualquier caso, el tratamiento más efectivo para un infartado es llegar cuanto antes a un hospital. Porque cuanto antes se le evalúe y se le trate, más posibilidades de éxito hay. Sirva como (friki)dato que, ante una obstrucción completa de una arteria coronaria, tenemos veinte minutos antes de que el daño en el miocardio sea permanente.
Y por eso se insiste siempre que no debemos confiarnos en que es un ardor de estómago y ya se pasará. No cuesta nada llamar al 112, porque en la sala hay siempre un médico que será capaz de, en dos patadas, decirnos si se trata de un infarto o no. Y podremos salvar la vida, la nuestra o la de otra persona. Y es que más de la mitad de los infartados muere antes de llegar al hospital, precisamente por eso: “Total, si con un Almax…”.
En resumidas cuentas…
Bueno, si os he aclarado algo, me alegro. Y, si no, decidlo en los comentarios, y prometo intentar corregirlo o matizarlo.
Sobre infartados
Los que sí mueren en cinco minutos son las paradas cardíacas (que, sí, también pueden deberse a un infarto, pero son cosas totalmente distintas). Lo que ocurre en una parada cardíaca es que el corazón, simplemente, no late. Y entonces, en menos de diez minutos, aparecería un daño cerebral irreversible: una muerte cerebral y, por tanto, muerte clínica, aunque algunos órganos y tejidos (como los músculos) seguirían siendo viables hasta varias horas después.
