Per Ardua ad Astra

Esto me lo mandaron en uno de los pocos mails en cadena que se salvan de la quema: os regalo unos cuantos consejos para una vida saludable. Pura Evidence Based Medicine.

Los ejercicios cardiovasculares prolongan la vida, ¿es verdad?
Su corazón fue hecho para latir un determinado número de veces… y basta. No desperdicie esos latidos en ejercicios, porque todo se gasta. Acelerar su corazón no hará que usted viva más; sería como decir que usted prolonga la vida de su coche conduciendo más deprisa y dando acelerones. ¿Quiere vivir más? Pues duerma unas buenas siestas.

¿Debo dejar las carnes rojas y comer más frutas y vegetales?
Haga lo que quiera, pero usted tiene que entender la lógica de la eficiencia. ¿Qué come la vaca? Alfalfa. ¿Qué es la alfalfa? Un vegetal. Pues bien, entonces, un entrecot no es nada más que un mecanismo eficiente de poner vegetales en su sistema. Así mismo, si su organismo necesita granos o pienso compuesto, coma pollo.

¿Debo reducir el consumo de alcohol?
De ninguna manera. El vino está hecho de fruta. El coñac, por ejemplo, es un vino destilado. Todo esto significa que se saca el agua de la fruta de manera que usted obtiene el mayor provecho de ella. La cerveza también está hecha a base de vegetales. Puede darle.

¿Cuáles son las ventajas de un programa regular de ejercicios?
La filosofía es que, si no le duele, están bien.

¿Son perjudiciales los fritos?
Usted mismo… Hoy en día la comida se fríe con aceite vegetal y, por tanto, queda impregnada en aceite vegetal. ¿Cómo puede ser perjudicial ingerir vegetales?

¿Ayudan las flexiones a reducir la grasa?
Absolutamente, no. Ejercitar un músculo solamente hace que éste aumente de tamaño.

¿Hace daño el chocolate?
¡Pero hombre de Dios! No sea tonto. El chocolate es cacao, y el cacao es otro vegetal. Por tanto, el chocolate es una comida buena para ser feliz.

Y acuérdese: la vida no debe ser un viaje hacia la tumba con la intención de llegar a ella con un cuerpo atrayente y bien conservado. Es mejor ajustar los pies en los estribos, cerveza en una mano, un buen aperitivo en la otra, mucho sexo, un cuerpo totalmente gastado y usado, y gritar: «¡Valió la pena! ¡Qué viaje!»

Ahm, y postdata: si caminar fuera saludable, el cartero sería inmortal…

Compartiendo el otro día con una amiga un sabroso pintxo de queso de cabra con frambuesa, me preguntó «Oye, a un amigo le han dicho que no puede tomar queso por las migrañas: ¿qué tiene que ver una cosa con la otra? — Claro: ni queso, ni chocolate, ni vino. — ¡Es verdad, el chocolate también me dijo que se lo habían prohibido!».

¿Qué es la migraña? ¿Por qué aparece?

¿Qué tiene que ver el tocino con la velocidad? O, para ser más exactos, ¿qué relación tiene la migraña con el queso, chocolate, vino tinto u otros alimentos? Bien: el primer paso es acotar de qué estamos hablando. La migraña, también conocida como jaqueca o hemicránea* se define, grosso modo, como ataques episódicos de dolor de cabeza que duran entre 4 y 72 horas, pero con unos síntomas asociados que lo diferencian de la cefalea «típica», tales como síntomas vegetativos (náuseas o vómitos, o molestias por la luz o el ruido) y dolor moderado o fuerte, unilateral, pulsátil o que se agrave por el movimiento.

Realmente no se conoce a ciencia cierta el mecanismo de esta enfermedad, si bien se sabe que tiene un origen vascular: según parece, está implicada una dilatación de los vasos cerebrales que provoca una liberación de distintos mediadores causantes de inflamación y dolor. En una de las hipótesis, conocida como «teoría de la neurona vacía», se defiende que la jaqueca puede estar desencadenada por una activación mantenida del sistema nervioso simpático (SNS). Las neuronas del SNS emplean noradrenalina y se activan en situaciones de estrés biológico; una situación de excitación neuronal constante (por estrés mental, bajada de glucosa al saltarse una comida…) provoca que se agote la noradrenalina, impidiendo el mantenimiento del tono de los vasos y desencadenando la vasodilatación y, por tanto, la migraña antes explicada.

Tanto es así, que fármacos que mantienen la concentración sináptica de noradrenalina, tales como los IMAO (unos antidepresivos que evitan la degradación de la noradrenalina) o la propia noradrenalina, evitan la aparición de la jaqueca o la alivian si ya está instaurada.

Muy interesante, pero ¿qué pinta el queso en todo esto?

¡Ya voy, ya voy! Esos alimentos de los que hablaba antes (principalmente quesos fermentados, vino tinto y chocolate, pero también cerveza, higos, hígado y salchichas) son ricos en tiramina. La tiramina es un aminoácido que actúa como simpaticomimético indirecto. «Simpaticomimético» significa que estimula las neuronas del sistema simpático, causando esa activación mantenida de la que hablaba antes. Pero, por si acaso fuera poco, lo de «indirecto» significa que no lo hace por sí mismo sino que se sirve de un intermediario: ¡la noradrenalina!. O sea: no sólo activa el SNS, ¡sino que encima lo hace provocando la descarga de noradrenalina! ¡Justo el mecanismo que veíamos que causaba la migraña!

En fin: querida audiencia, espero haberme explicado bien (ahora mismo no tengo esa sensación) y que os haya gustado la entrada. Y lo siento, pero las tetas tendrán que esperar a otro día…

*-> De ahí la canción «Hemicraneal» de Estopa: «si duele la cabeza, con Hemicraneal vale.». Hemicraneal es un medicamento empleado en el tratamiento de la jaqueca, y está compuesto por tres fármacos básicos en esta enfermedad: paracetamol (primer escalón terapéutico), cafeína (para potenciar el efecto) y ergotamina (vasoconstrictor).

Bibliografía:
Escamilla C. Cefalea. En: Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007. p684-92.
Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine &#8212 current understanding and treatment. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):257-70.
Flórez J, director. Farmacología humana. 3ª ed. Barcelona: Masson; 1997.
Raskin NH. Headache. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill, 2005. p.85-94

Anoche, hablando con una amiga enfermera y vacilándole sobre la correlación entre muertes en un servicio y su presencia en el mismo (humor negro y cabrón donde lo haya), me acordé de la historia de Óscar el gato. Antes de contárosla, os aviso: sé que es inverosímil, pero no la he cogido de una cadena de correo sino del New England Journal of Medicine, palabra de Dios (te alabamos, óyenos).

El susodicho Óscar es un felino muy singular. Vive en una unidad de cuidados paliativos (pacientes terminales) en un hospital de Providence (Rhode Island) desde que era un cachorro, cuando fue adoptado por los trabajadores del servicio. Este felino, además de hacer compañía a los huéspedes de la unidad, tiene una extraña cualidad. Como si fuera la dama de la guadaña, su visita a un paciente indica que éste vive sus últimas horas. Óscar se pasea arriba y abajo por los pasillos, campando a sus anchas. Olisquea a un enfermo que pasa, se asoma por una puerta, y entonces entra en una habitación. Se queda a los pies de la cama, ronroneando, mientras las enfermeras reparan en su presencia y llaman a los familiares y el sacerdote; cuando se escribió en el artículo, hace ya dos años, el animalico había avisado de la muerte de veinticinco pacientes.

¿Verdad o leyenda? No sé, pero no deja de ser curioso. Quizás esto explique por qué nunca me gustaron los gatos.

Bibliografía:
Dosa DM. A day in the life of Oscar the cat. N Engl J Med. 2007 Jul 26;357(4):328-9.

Repasando ese cuadernito de notas que todos llevamos en la bata, de la que es complemento indispensable, como los bolis de propaganda, me he encontrado con unas enfermedades profesionales propias de los médicos. Supongo que también serán aplicables a otras profesiones, pero a mí me las explicaron a colación de casos concretos. Pongamos, por ejemplo, un anestesista que duerme a un paciente y lo «bloquea», dejándolo absolutamente paralizado para los treinta minutos siguientes. Coge el Ambú, va a ventilar, y aquello está duro. El aire no entra, el paciente está haciendo un broncoespasmo: un ataque de asma, pero a lo bestia. En ese momento, el médico sufre el conocido como:

Mal de Trello: cuando los cojones se te suben al cuello.

No obstante, entre los anestesistas se ha descrito una variación que los dota de una especial tolerancia a la patología anterior. Esta anormalidad está presente también en la mayoría de los jefes de servicio y perros viejos del hospital. Es lo que se denomina:

Síndrome de Ortuño: tener los huevos como puños.

La libreta de la bata: todo un compendio de sabiduría.

La anamnesis son todos aquellos datos que se obtienen del interrogatorio a un paciente: historia de enfermedades, motivo de consulta, síntomas… Hace unos años oí esta frase (no recuerdo dónde):

Si un paciente se queja de más de tres cosas, lo más probable es que todas sean mentira.

Lo cual tiene un corolario:

Si un paciente duda, la respuesta es «no».

¿Se había notado antes este dolor? ¿Se le alivia con los vómitos? ¿Le falta el aire al subir escaleras? ¿Le parece que se le alivia con esta pastilla?

Esta entrada viene a colación de un artículo publicado en el New England Journal of Medicine de la semana pasada, titulado Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation o, en otras palabras, cómo curar el SIDA con un trasplante de médula ósea. Vaya por delante que ese artículo no descubre la pólvora sino que es un case report, la explicación de un experimento que se ha realizado con un paciente y que ha tenido un resultado exitoso. No obstante, por lo ingenioso del tratamiento, creo que merece la pena traerlo aquí (como ya han hecho en Diario Médico o El País).

Antes de meternos en harina debo dar dos pinceladas sobre el funcionamiento del VIH: los que sepan qué es el CCR5 pueden saltarse este párrafo y el siguiente, y conste que voy a simplificar mucho, así que os colaré alguna mentirijilla. Como sabéis, el VIH es un virus que infecta las células del sistema inmunitario, en concreto los linfocitos T-helper, que son los encargados de iniciar y modular una buena parte de la respuesta inmune (en concreto, la activación de células inflamatorias y la producción de anticuerpos). El VIH, muy cabrón él, se carga directamente al director de la orquesta inmunitaria, dejando callados a todos los instrumentos defensivos: por eso el SIDA no es una enfermedad en sí misma, sino un conjunto de enfermedades debidas a esa vulnerabilidad del sistema inmune. Ahora bien, ¿cómo localiza el virus a sus objetivos? Muy sencillo: todos esos linfocitos T-helper expresan en su membrana una proteína denominada CD4, indispensable para que puedan hacer su trabajo, y que es la que reconoce el VIH y a la que se fija para infectarlos.

Sin embargo, el CD4 es condición necesaria pero no suficiente para la infección. Para que el VIH se «agarre» y penetre es imprescindible la presencia de un correceptor denominado CCR5. Así pues, cuando el virus reconoce ambas moléculas (CD4 y CCR5), se engancha a ellas y entra en la célula, «inyectando» su genoma y empezando a multiplicarse: estamos infectados. Ahora bien, si pudiéramos bloquear ese correceptor, estaríamos impidiendo la infección, pues el virus no tendría cómo unirse a las células.
Frikidato: en esta línea apareció un fármaco hace año y medio, el maraviroc, que funciona bloqueando el CCR5. Como todo inhibidor, su efectividad se basa en que exista una baja concentración de aquello a lo que quiere inhibir, pues de lo contrario compiten por el receptor y resulta inefectivo. Por consiguiente, el maraviroc ha de emplearse junto con un tratamiento «clásico» basado en antirretrovirales, con todos los efectos secundarios que ello conlleva, así que tampoco arregla demasiado.

Resumiendo, tenemos un virus que necesita unirse a dos manos para poder trabajar, y estamos buscando la forma de que una de esas manos no funcione: ¿y si hubiera alguien manco? No lo digo de coña: debido a una mutación descrita en 1996, un 2% de la población caucásica es «manca», careciendo de CCR5. Eso significa, entre otras cosas, que esas personas son «inmunes» al VIH*. «Entonces, si pudiéramos trasplantar linfocitos sin CCR5 a una persona con VIH, se curaría, ¿no?» Hombre, sí, pero su médula ósea seguiría produciendo células con el receptor, y dentro de poco tiempo estaríamos igual que al principio. «Bueno, pues entonces, en vez de trasplantar células, ¡trasplantemos médula ósea!»

Dicho y hecho. Tomemos un alemán infectado por el VIH y tratado con medicación «clásica» (TARGA): con pastillas, el virus es indetectable, pero cuando deja de tomarlas, ya está ahí el bichillo tocando los cojones. Ahora, a ese mismo alemán, añadámosle una leucemia. Como sabéis, el tratamiento de la leucemia es, en muchos casos, el trasplante de médula ósea o progenitores hematopoyéticos (mismo perro con distinto collar), así que tenemos la oportunidad perfecta: buscamos un donante de médula que sea compatible con el enfermo y además no tenga CCR5, y hacemos el trasplante. A ver si hay suerte.

Y la hubo, la hubo. Al paciente se le mantuvo con TARGA hasta el día de antes del trasplante, para que su carga viral fuese mínima: de hecho, ya habían comprobado que, una vez retirados los antirretrovirales, era cuestión de días que el VIH se reprodujese. Sin embargo, desde que le hicieron el primer trasplante (necesitó dos, porque el primero no terminó de arraigar) hasta veinte meses después, cuando se publica el artículo, el contaje de VIH es redondo: cero copias. Nada. Limpio. Pero no sólo en sangre: también sacaron muestras de mucosa rectal (uno de los sitios raros donde se puede esconder el VIH), y estaban como la patena.

¿Significa esto que se ha encontrado una cura? No: es sólo un caso que ha funcionado durante veinte meses. Hay que comprobar que la infección no reaparece con el tiempo por alguna copia tocapelotas descarriada por ahí. Además, un trasplante de médula ósea es un tratamiento muy arriesgado, con una gran cantidad de efectos secundarios. Pero, no obstante, a este hombre lo han curado. Y no me negaréis que la forma como lo han logrado es ingeniosa… Bueno, eso si he conseguido explicarme y que se entienda en qué consistía el experimento. Y, si no, decidlo.

Ah, y espero que hayáis disfrutado la ducentésima entrada del blog.

* -> No obstante, hay ciertas cepas del VIH que no emplean el correceptor CCR5 sino otro llamado CXCR4. Ante una de esas, la mutación del CCR5 nos sirve para tomar por culo (bueno, no, más bien lo contrario, no vaya a ser…).

Bibliografía:
Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Müssig A, Allers K, et al. Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2009 Feb 12;360(7):692-8.
Fallo de los mecanismos de defensa. En: Janeway CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ. Inmunobiología: el sistema inmunitario en condiciones de salud y enfermedad. 2ª ed., Masson; 2003, p.425-69
Levy JA. Not an HIV cure, but encouraging new directions. N Engl J Med. 2009 Feb 12;360(7):724-5.

Más vale meter el tubo por el culo que la pata en el diagnóstico.

Todos los que leáis estas líneas habréis visto, al menos en televisión, una parada cardíaca y las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Algunos, de hecho, me consta incluso que habéis (hemos) participado en ellas. De modo que, por curiosidad para unos, y por utilidad para otros (y, por extensión, para todos), he aquí una entrada explicando las

Causas reversibles de parada cardíaca

Sabéis (y ya ha salido por aquí en alguna ocasión) que lo que hay que hacer ante una parada cardíaca es un masaje cardíaco y respiración artificial, sea con nuestras manos o con los medios que tengamos en el hospital o la ambulancia. Sin embargo, puede ocurrir que esa parada tenga una causa subyacente que, hasta que no sea subsanada, impida la reanimación del paciente. Estas causas se resumen en la regla de las 4H y las 4T, a saber:

H: Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokaliemia, Hipotermia
T: Taponamiento cardíaco, neumotórax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar, Tóxicos

Vayamos por partes…

Hipoxia:
Falta de aporte de oxígeno a los tejidos. Tiene dos causas principales: o no metemos oxígeno en la sangre, o ésta no es capaz de llevarlo. Lo segundo se debe generalmente a una hemorragia masiva, tan masiva que no será la hipoxia la que nos preocupe. La primera causa, sin embargo, es la más común; como dice una de las máximas de la anestesia, «Nadie se muere por no conseguir intubarle la laringe. Lo hace por no conseguir ventilarle y oxigenarle.» Así pues, nuestra prioridad en todo paciente, y así se establece en los algoritmos, será conseguir una vía aérea permeable (mediante un tubo endotraqueal, cricotiroidotomía, un Guedel o, simplemente, haciendo la triple maniobra [extensión frente-mentón]) y ventilando.

Hipovolemia:
Falta de volumen sanguíneo, generalmente debido a una hemorragia, pero también se englobarían aquí las distintas formas de shock. Esto puede causar lo que se denomina «actividad eléctrica sin pulso»: el corazón mantiene la ritmicidad de estímulos, pero no tiene nada que bombear. Lo que debemos hacer es reponer el fluido que falta en los vasos. Para ello, lo más estándar, rápido y seguro es el suero salino fisiológico (NaCl 0,9%) a chorro, por una vía periférica de grueso calibre (si se puede, mejor que sean dos los catéteres, uno en cada brazo, de calibre 14, 16 o 18 corto). Más adelante ya haremos la reposición con otros fluidos o expansores de volumen: Gelafundina, Hemohes, o incluso salino al 7,5% para SVR¹.

Hiper/hipokaliemia (también hipocalcemia y acidosis metabólica):
Estas cuatro alteraciones electrolíticas pueden parar un corazón; sin embargo, la hiperkaliemia es la más grave y común, y con su tratamiento cubrimos también la hipocalcemia y la acidosis.
La hiper/hipokaliemia es el exceso o defecto de concentración de iones potasio en sangre (por encima de 4,5 mEq/L o por debajo de 3,5 mEq/L). El diagnóstico se puede hacer muy rápido viendo el electro: el de la hiperkaliemia es característico, pues tiende hacia una línea sinusoidal (la onda T se hace más picuda, la P desaparece y el QRS se ensancha, por ese orden: clicad en la imagen para verlo).
Para tratar la hiperkaliemia, en el momento «agudo» inyectamos gluconato o cloruro cálcico, porque contrarresta el efecto del potasio en el corazón: con esto además estamos tratando una posible hipocalcemia (falta de calcio en sangre). Frikidato: después tendremos que poner insulina, que hace que las células del organismo capten el potasio «sobrante» que circula en sangre; asimismo, debemos añadir glucosa al suero, para evitar que el paciente haga una hipoglucemia.
Por otra parte, una posible acidosis (bajo pH de la sangre, inferior a 7,35) podría provocar arritmias y potenciaría los efectos de la hiperkaliemia; además, la hipoxia y mala perfusión sanguínea que ocurren en toda parada, tienden a provocar (o agravar) una acidosis. Por consiguiente, si una reanimación empieza a alargarse se emplea bicarbonato: mal no le va a hacer, y además posiblemente sirva para algo.
Finalmente, si el problema fuese una hipokaliemia (que no es demasiado común), el tratamiento sería simplemente reponer el potasio que falta, con algo de magnesio para permitir su absorción.

Hipotermia:
Temperatura central inferior a 32ºC, debida generalmente a inmersión en agua o a supervivencia en medio hostil (vg. alta montaña). Se arregla calentando al paciente por todos los medios: infusión de sueros calientes, lavado peritoneal con suero caliente, mantas de aire caliente… lo que sea, pero que esté caliente. Y recordad siempre otra máxima: «Nadie esta muerto hasta que está caliente y muerto».

Taponamiento cardíaco:
El corazón está metido en una bolsa de tejido fibroso, el pericardio, como un pedazo de carne en una bolsa al vacío, dejando un «espacio virtual» (vacío pero está ahí). Sin embargo, puede ocurrir que ese espacio virtual empiece a llenarse de fluido, como ocurre en la pericarditis, o de sangre, como tras una puñalada. Y, dado que esa «bolsa» no es distensible, si metemos líquido, el corazón tiene que reducir su tamaño: cada vez podrá llenarse menos y disminuirá el volumen latido.
Podemos encontrar entonces lo que se denomina disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso: el corazón sigue teniendo sus impulsos eléctricos regulares, pero es incapaz de contraerse y expulsar sangre.
El tratamiento para esto es algo muy sencillo de explicar, arriesgado de hacer y espectacular de ver: una pericardiocentesis o, en cristiano, dar un pinchazo en el pecho a la altura del corazón para permitir que salga todo ese líquido que inundaba la bolsa.

Neumotórax a Tensión:
Los pulmones se encuentran en una situación parecida al corazón, metidos dentro de otra bolsa que es la pleura. No obstante, en este caso hay una peculiaridad, y es que el pulmón tiende a colapsarse por sí solo: se mantiene expandido sólo porque hay vacío entre su pared y la de la pleura-bolsa, pero si perforamos ésta y permitimos que entre el aire, el pulmón empezará a apelotonarse, a disminuir su volumen: un neumotórax.
Ahora imagínate que no sólo ocurre esto, sino que esa perforación que hicimos actúa como una válvula: cuando inspiramos, la succión que creamos en nuestro tórax hace que esa «válvula» se abra y entre aire al tórax, pero cuando espiramos, éste se queda atrapado. Inspiiiira… espira. Inspiiiira… espira. Y así, después de unas cuantas veces, tendremos una gran presión positiva dentro del tórax, que no sólo impide que el corazón se llene de sangre, sino que colapsa las venas principales, disminuyendo el aflujo de sangre entrante al corazón. Estamos bien jodidos.
¿Arreglo? Como antes: pinchar el pecho (en un sitio distinto) para que salga ese aire a presión. El pulmón que quedará arrapiñao (neumotórax), pero por lo menos el resto de órganos funcionarán bien.

TEP (TromboEmbolismo Pulmonar):
Causado por un gran coágulo de sangre que obstruye los vasos que entran al pulmón, el flujo de sangre circulante se reduce enormemente a la par que se aumenta el esfuerzo del corazón, así que se produce una AESP y una isquemia miocárdica en menos que canta un gallo.
¡Ho, ho, ve más despacio, vaquero! Vale. Sabéis que la sangre se recoge primero en venas finas, luego en otras más gordas, y luego se junta todo en las venas cavas superior e inferior, que llegan al corazón, a la aurícula derecha. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, y de ahí, cuando el corazón se contrae, sale por la arteria pulmonar hacia los dos pulmones (a la vuelta de la esquina, como quien dice). Esto supone que todo el flujo de sangre del organismo (unos 5 L/min) fluye por la arteria pulmonar y su bifurcación a ambos pulmones. Después, la sangre de los pulmones vuelve al corazón: venas pulmonares a aurícula izquierda y, de ahí, al ventrículo izquierdo, que la expulsa a todo el cuerpo. ¿Está esto claro?

Ahora que sabéis eso, añadid a la «ecuación» un gran coágulo de sangre que ocluye una de las arterias pulmonares. La sangre no puede fluir por ella, así que no hay sangre que vaya de vuelta al corazón: no hay nada que latir hacia el resto del organismo. Estamos jodidos. Pero, para más inri, el corazón se alimenta de par de tomas de sangre que tiene justo a la salida del ventrículo izquierdo, en la raiz de la aorta. Y, si el ventrículo izquierdo no bombea nada, sabéis quien se queda sin comida, ¿verdad? O sea: no sólo no tiene sangre que latir, ¡es que encima se queda sin fuerza para ello! Mal plan…

Trombosis coronaria (infarto de miocardio):
En la regla mnemotécnica se incluyen este punto y el anterior bajo el apartado de «Trombosis». Para no alargarme demasiado, me autocito.

Tóxicos:
Hay muchos, cada uno con un mecanismo de acción distinto. Sin embargo, si tuviese que nombrar alguno, creo que los elegidos serían los antidepresivos tricíclicos. En contra de lo que mucha gente cree, es casi imposible suicidarse «tomando pastillas», a no ser que se trate justo de estas. He ahí la razón por la que hoy en día son fármacos de segunda o tercera línea en el tratamiento de la depresión: no conviene tratar a un potencial suicida con algo que puede emplear como herramienta para consumar su intención.
Para los matasanos diré que los ADT alteran el mecanismo de repolarización miocárdico, abriendo el QRS y alargando el intervalo QT y favoreciendo la estimulación en período refractario o, lo que es igual, dándote muchos boletos para hacer una FV. Para el resto del público, decir que este tipo de antidepresivos pueden provocar unas arritmias de puta madre. ¿Tratamiento? Bicarbonato intravenoso. Y, además, me suena que eso ya lo usamos antes, ¿no? 😉

Y esto es todo. Para los legos, espero que os haya parecido entretenido. Y para los médicos, espero haber repasado algo que ya teníais más que sabido.

¹-> (Esta frikiexplicación requiere saber algo de fisiología animal) Small Volume Resuscitation: aumentamos la osmolaridad del plasma para rellenar los vasos con el fluido extravascular (intracelular e intercelular).

Bibliografía:
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. European Resuscitation Coundil. Disponible en http://www.erc.edu/
Cliniguía. Actualización de diagnóstico y terapéutica. 2ª ed. Eviscience; 2007.

Mientras preparaba una entrada, he leído algo en un paper que me ha dejado mosqueado: entre otras cosas, porque yo siempre he visto hacer lo contrario y, además, me parece lo más lógico. Así que, mejor, os lo pregunto a vosotros. Doy por supuesto que todos habéis visto en la tele hacer una reanimación cardiopulmonar (lo de «¡carga a trescientos! ¡adrenalina, una ampolla!»), que en la realidad se le parece algo, pero con más prisa, más tensión y médicos no tan guapos.

Ahora os pongo en situación. Imaginaos que vuestro padre/tío/marido/… tuvo ayer un infarto y está en la UCI. Os dejan pasar a verle durante el tiempo de visitas y, vaya fatalidad, entra en fibrilación mientras estáis ahí: pierde el conocimiento, el monitor empieza a parpadear en rojo y suena una campana, TI-TÓNN-TI-TÓNN-TI-TÓNN. Enfermeras y médicos que llegan corriendo, ¡rápido, trae el carro! Ahora…

 Cargando ...

¡Gracias por satisfacer mi curiosidad!

EDIT: 09/02/09 15:50 Aquí está el texto que me hizo plantear la encuesta (si no has respondido, por favor, hazlo antes de leerlo). Y lo mejor es que no lo escribe ningún Minglanillas, sino que forma parte de las recomendaciones del ERC (la autoridad en materia de reanimación).

Family presence during resuscitation
The concept of a family member being present during the resuscitation process was introduced in the 1980s and has become accepted practice in many European countries. Many relatives would like to be present during resuscitation attempts and, of those who have had this experience, over 90% would wish to do it again. Most parents would wish to be with their child at this time.
Relatives have considered several benefits from being permitted to be present during a resuscitation attempt, including
• help in coming to terms with the reality of death and easing the bereavement process;
• being able to communicate with, and touch, their loved one in their final moments while they were still warm. (…);
• feeling that they had been present during the final moments and that they had been a support to their loved one when needed;
• feeling that they had been there to see that everything that could be done, was done.

Desde que empecé la carrera intuía esto, pero no fue hasta el otro día (vía Cocido madrileño con gofio) cuando lo vi escrito así de claro.

When you have a bad day because you are tired, stressed, overworked, and underappreciated, never forget that things are much worse for the person on the cold end of the stethoscope. Your day may be lousy, but you don’t have pancreatic cancer.

Cuando tengas un mal día porque estás cansado, estresado, quemado y menospreciado, nunca olvides que las cosas están mucho peor para la persona en el lado frío del estetoscopio. Tu día puede estar siendo asqueroso, pero tú no tienes cáncer de páncreas.