Per Ardua ad Astra

Estaba revisando marcadores, cuando me ha salido este de Halón Disparado. La noticia:

El «juego de la asfixia» mató a más de 80 jóvenes en EE UU en los últimos doce años

Vayamos por partes. El comentarlo aquí no es por el dato en sí: no hace falta ser un lince en Estadística para darse cuenta de que 80 jóvenes en doce años en el tercer país más poblado del mundo (con más de 300.000.000 proud americans) no es ninguna cifra para llevarse las manos a la cabeza. Apuesto a que suman más los electrocutados mientras intentaban meter la picha por el enchufe. Escribo esto para contar en qué demonios consigue eso del juego de la asfixia. Y, por si a alguno le va el rollito BDSM, para que sepa cómo hacerlo. Que no se diga que no me preocupo por mis lectores.

Así que dejo ya el tono sarcástico, y pongo el tono de dar clase. Un momentillo, que me abroche la bata. Por lo que yo sé (no, nunca lo he probado), el jueguecito de marras no consiste propiamente en «estrangularse», sino en hacer lo que se llama «masaje del seno carotídeo» (MSC). Es decir: presionar en la arteria carótida en cierto punto en el cuello, haciendo creer al organismo que tenemos una hipertensión brutal. Éste, para compensarlo, provocará un bajonazo de presión, de modo que no llega sangre al cerebro y se produce un desmayo. ¿Divertido, eh?

Sin embargo, ese mismo MSC también puede hacer que el nervio vago se active demasiado, frenando el corazón. Tanto es así, que esta hipertonía vagal puede llegar a parar el corazón. De hecho, en un ambiente hospitalario sólo puedes hacer el MSC cuando tienes un carro de paradas a tu alcance… por lo que pudiera pasar.

Y, ya que estamos, os cuento otra gracieta. Lo de quitarle riego al cerebro «con fines lúdicos» no sólo lo hacen estos tontol’habas. Hay gente que se gasta los duros en popper, un líquido que inhalan mientras están con el dalequetepego. Se trata de nitrito de amilo, que tiene un efecto similar: dilata los vasos, bajando pues la tensión, privando al cerebro de oxígeno y aumentando la sensación de placer durante la relación. También, por esa acción vasodilatdora (como la Viagra), favorece el aporte de sangre al pene. Para terminar con estos productos: si queréis ver un ejemplo de su uso, podéis recurrir al cine. En concreto, en la escena de la violación de Irreversible.

Hace ya mucho dije que explicaría, con un cierto detalle, en qué consiste un infarto, cómo se detecta y cómo se trata. Como suele poner en la Wikipedia, esto no es un consultorio médico. Así que si pensáis que alguien está teniendo un infarto, por favor, no sigáis leyendo esto. Llamad directamente al 112. Que si no, luego, encima la culpa será mía…

¿Qué es un infarto?

Lo primero, lo primero. Resumidamente, un infarto es la falta de oxígeno a una región del corazón (generalmente por una falta de riego, aka. isquemia) que provoca en éste una lesión. Así mismo, seguro que todos habréis oído hablar alguna vez de una angina «de pecho» (digo yo que se llamarán así para distinguirlas de las de la garganta…). Vale, pues la angina es, esencialmente, lo mismo que el infarto, pero en un grado menor. Es decir, una isquemia parcial y transitoria, que no llega a producir lesión.

¿Y por qué hago esta puntualización? Pues porque en el caso inicial me llamó la atención cómo podían saber que se trataba de un infarto, sin tener ningún medio… En un ambiente hospitalario, es muy sencillo: basta con hacerle un electro al paciente para saber qué tenemos entre manos. Pero fuera del hospital, es más complicado. Grosso modo, podríamos decir que:

• Una angina está desencadenada por un sobreesfuerzo (generalmente), y desaparece en unos cinco minutos con reposo.
• El infarto tiene una aparición brusca (típicamente por la rotura de un ateroma, que es una lesión en la pared de las arterias que irrigan el corazón) y que no se calma. Es más: ante un dolor coronario (ver más abajo) de duración superior a 30 minutos, con sudoración profusa, casi seguro se trata un infartado.
  Disclaimer: como toda simplificación, es mentira. También hay otros tipos de anginas, como la de Prinzmetal, que no cumplen lo que he dicho. O ciertos pacientes, como los diabéticos, que no sienten ese dolor o está más atenuado. Pero sería liar demasiado…

Vale: ya podemos distinguir entre una angina y un infarto. ¿Pero cómo carajo sé yo que se trata de algo así? He empezado la casa por el tejado, así que voy a lo que importa.

¿Qué síntomas tiene un anginoso?

En los libros dice que es un «dolor sordo opresivo retrosternal, de instauración brusca, que puede irradiar a brazo izquierdo y región interescapular…». Palabrería médica. Para entendernos, el paciente dirá que «siente como que le aprieta algo aquí, en el pecho», mientras se hace un gesto con el puño cerrado en la parte inferior del pecho. El gesto es tan típico que, cuando llega un paciente a Urgencias y la enfermera de Admisión lo ve, ya está llamando al cardiólogo de guardia.

En un hospital, el cardiólogo hará un electro de 12 derivaciones, sacará sangre para medir troponina y CPK, y pedirá la sala de angiografías, mientras pone una perfusión de Solinitrina. En un avión (o en la calle), no hay nada de esto. Entonces… ¿qué se hace con un anginoso/infartado? En dos palabras: nitroglicerina y aspirina.

Pongamos que el paciente es un anginoso. O sea: las arterias coronarias tienen disminuido el diámetro, por lo que aportan poca sangre, el pobre hombre se ha puesto a hacer un sobreesfuerzo, y el corazón tenía que trabajar duro. No recibía suficiente oxígeno, y se ha empezado a «quejar». ¿Solución? Coña, ¡pues aumentar el flujo de sangre! ¿Y cómo lo hacemos? Con nitroglicerina, que es un potente vasodilatador. Con esto conseguimos:

1. Dilatar las arterias coronarias, aumentando la irrigación del miocardio (músculo del corazón).
2. Dilatar el «territorio venoso» (todas las venas en órganos, extremidades…), disminuyendo las resistencias periféricas y, por tanto, el esfuerzo del corazón. Y menos esfuerzo requiere menos riego.
   Frikidato: Como los más agudos se habrán dado cuenta, lo que pasa es que baja la presión sanguínea. Por eso, entre los efectos secundarios de la nitroglicerina se cuentan los desmayos y el dolor de cabeza.

Pero ahora bien, puede suceder el paciente en realidad tenga un infarto… ¿Qué toca hacer? La parte de la nitroglicerina, se le puede aplicar igualmente (porque dijimos que en el infarto también había falta de riego). Pero, ¿cuál era la diferencia entre infarto y angina? Que en el infarto casi siempre tenemos un trombo (coágulo de sangre) que ocluye la luz de la arteria coronaria. Frikidato: Este trombo se produce secundariamente a una rotura de una placa de ateroma, que es un acúmulo de grasas en la pared de una arteria coronaria. Por eso dicen que es malo tener el colesterol o los triglicéridos altos.

Pues bien, la forma más sencilla, barata (y también de las más efectivas) para quitar un trombo, es emplear un antiagregante como el ácido acetilsalicílico (Aspirina). Todos sabréis que antes de que nos operen (o de que el dentista haga alguna carnicería) no se puede tomar aspirina. Pues aquí es parecido: nos interesa ese efecto para usarlo a nuestro favor. Así, simplemente pondremos una aspirina bajo la lengua del enfermo, y esperaremos a que disuelva el trombo.

Pero, en cualquier caso, el tratamiento más efectivo para un infartado es llegar cuanto antes a un hospital. Porque cuanto antes se le evalúe y se le trate, más posibilidades de éxito hay. Sirva como (friki)dato que, ante una obstrucción completa de una arteria coronaria, tenemos veinte minutos antes de que el daño en el miocardio sea permanente.

Y por eso se insiste siempre que no debemos confiarnos en que es un ardor de estómago y ya se pasará. No cuesta nada llamar al 112, porque en la sala hay siempre un médico que será capaz de, en dos patadas, decirnos si se trata de un infarto o no. Y podremos salvar la vida, la nuestra o la de otra persona. Y es que más de la mitad de los infartados muere antes de llegar al hospital, precisamente por eso: «Total, si con un Almax…».

En resumidas cuentas…

Bueno, si os he aclarado algo, me alegro. Y, si no, decidlo en los comentarios, y prometo intentar corregirlo o matizarlo.

Os había prometido una explicación. De momento, aquí va la primera parte: sobre las muertes. Y es que muchas veces oímos en los medios de comunicación afirmar que alguien está «clínicamente muerto», queriendo decir que está muerto, pero no, o sea que sí, pero a medias…

Vale, dejemos las cosas claras desde un principio. Uno: una persona no puede estar «medio muerta». O está viva, o está muerta. O, como mucho, hay media docena de personas intentando reanimarla. Pero, salvando esa excepción, alguien no puede estar «medio muerto», ni tampoco «clínicamente muerto». Sería como decir: «señor mío, usted tiene clínicamente un cáncer». O lo tengo, o no lo tengo (o lo tengo pero no sabes diagnosticarlo, que es lo que ocurre bastantes veces).

Dos: ¿Cómo definimos entonces la muerte? ¿Cuándo declaramos a alguien muerto? Para ello, me acogeré a la definición legal que regula los transplantes, en el Anexo I del Real Decreto 2070/1999 (está plagado de tecnicismos, así que no os recomiendo que lo leáis a menos que dudéis de mis palabras). Este texto define dos criterios de muerte:

• Muerte encefálica.
• Muerte por parada cardiorrespiratoria.

Empiezo por lo fácil, explicando la segunda. Cuando se para el corazón y el cerebro no recibe oxígeno, éste deja de funcionar para siempre al cabo de unos cinco minutos. Así pues, si alguien entra en parada cardiorrespiratoria y no conseguimos reanimarle tras un intervalo razonable (desde 20 minutos hasta 24 horas), se le declara muerto. Esto lo entiende todo el mundo.

Sin embargo, la muerte encefálica nos trae más quebraderos de cabeza. ¿Por qué? Porque mucha gente identifica muerte con «se para el corazón». Un error, pues alguien no muere cuando su corazón deja de latir; si lo reanimamos (o lo cambiamos por una bomba), puede seguir viviendo normalmente. Como hemos dicho antes, lo que define que una persona esté muerta es que deje de «ser persona»: que su cerebro deje de funcionar, que su cerebro se muera. Una muerte encefálica.

Ahora bien: lo que mucha gente no sabe (y, por supuesto, tampoco los periodistas), es que el corazón puede seguir latiendo aun sin control cerebral. O sea: tenemos una persona que ya «no es persona», pero cuyo corazón sigue haciendo lub-dub. En esa situación, científicamente esa persona está muerta, y punto. Pero… ¡si el corazón le late! Claro, es que no está muerto-muerto… está en muerte encefálica. Lo que algunos, ingenua o capciosamente, llaman «muerte clínica», diferenciándolo de la muerte ¿real?.

Tiene que quedarnos claro que un diagnóstico de muerte encefálica es un estado irreversible, y que tan pronto como los anestesistas/intensivistas dejen de suministrar fármacos al paciente, llegará la muerte total (la del tufillo y las moscas).

Y os preguntaréis: «Sí, claro, pero… ¿cómo sé yo si realmente está muerto? ¿No hay casos de gente que ha salido del coma?» Otro día me detendré en qué es el coma, pero una cosa tiene que estar clara: el coma es distinto de la muerte cerebral, del mismo modo que es distinto estar durmiendo que estar muerto. En el diagnóstico de muerte encefálica no se mira si Fulanito nos puede hablar o se mueve. Lo que se verifica es si sus pupilas se contraen a la luz, si reacciona a la falta de oxígeno en la sangre, o si puede regular su frecuencia cardíaca. Es decir: simplemente se certifica la ausencia de reflejos homeostáticos, imprescindibles para la conservación de la vida y, por tanto, presentes en todo vivo. Todos estos reflejos están presentes en alguien dormido, anestesiado o en coma, pero no en una muerte encefálica. Así que es imposible que alguien se «despierte» de una muerte encefálica. Repito: está muerto, y punto.

De hecho, ese statu quo por el que alguien en muerte encefálica no se «va» del todo durante unas horas/días, se mantiene sólo por el buen hacer del personal sanitario, y más en particular por la ventilación artificial y la perfusión de fármacos cardioactivos (como dobutamina y noradrenalina).

En conclusión, para ir resumiendo el coñazo, que ya es tarde:

Bueno, si os he aclarado algo, me alegro. Y, si no, decidlo en los comentarios, y prometo intentar corregirlo o matizarlo.

El otro día quedó pendiente terminar la explicación: ¿por qué los aviones están presurizados? ¿Y por qué cuando hay una despresurización te mueres si no te pones las mascarillas amarillas que caen del techo?

Antes de explicar esto, hace falta aclarar qué es la presión parcial de un gas: quien ya sepa de qué va, que pase de toda la parrafada. El caso es que el oxígeno supone un 20% de los gases atmosféricos. Que, al nivel del mar, con una presión atmosférica de 760 mmHg, significa que 159 mmHg (el 20%) son de O₂. Para esta presión parcial, la hemoglobina, el «camión» transportador de oxígeno, está saturado al 100%. Es decir, va «hasta las trancas» de oxígeno. No problemo. Pero si subimos a nivel de vuelo 200 (20.000 pies, 6.084 metros), la presión atmosférica es de unos 350 mmHg. A esta presión atmosférica, la presión parcial de oxígeno es de 73 mmHg. Eso supone una saturación del 75% de la hemoglobina. Es decir, que no transporta todo el oxígeno que le «cabe». Y, por lo tanto, no suministra todo el que se requiere. Tenemos una hipoxia leve, con los síntomas típicos: disminución de reflejos, estrechamiento del campo visual, euforia…

Vale, ya tenemos el problema ante nosotros: un avión no puede volar alto (actualmente lo hacen a niveles del orden de los 35.000 pies, 10 km) y mantener con vida a los pasajeros, a menos que se nos ocurra alguna solución…

Llegados aquí tenemos dos opciones, que son las dos que se hacen en los aviones en la realidad. Una posibilidad es aumentar el porcentaje de oxígeno inspirado (FiO₂). Supongamos un escenario: vamos en un reactor comercial, volando a nivel 300. De repente, por la causa que sea, hay una descompresión, y el interior de la cabina se pone a la misma presión que el exterior: unos 220 mmHg. Con una concentración de oxígeno del 21%, la pO₂ es de 47. Que proporciona una saturación del 24%: una hipoxia gravísima, letal. De hecho, en esas condiciones, caeríamos en coma en segundos y moriríamos en unos pocos minutos.

Ahora bien, si en ese mismo avión a 30.000 pies ocurre la misma descompresión, pero subimos el porcentaje de oxígeno inspirado al 100% (que es lo que hacen las mascarillas del techo), tenemos una pO₂ de 180 mmHg: un poco más incluso de lo que tendríamos tumbados al sol en la playa. ¡Problema arreglado!

Pero claro, cuando vamos en avión no tenemos todos la mascarita enchufada: sería un coñazo. ¿Cómo se arregla el problema entonces? Pues aumentando la presión del aire inspirado (PiO₂). Se toma el aire y, aprovechando parte de la potencia de los motores, se comprime, presurizando la cabina e imitando las condiciones de una altitud más baja, más fisiológica (en crucero es del orden de los 1.000 – 1.500 m). Con lo cual, la presión parcial del oxígeno inspirado es la misma que tenemos esquiando en Candanchú.

Y ahora, un frikidato aeronáutico. Como veis, lo que se hace en los aviones para permitir que vuelen a kilómetros de altura es presurizar la cabina. En cada vuelo, la cabina se presuriza y despresuriza. Presión y depresión y presión y vuelta a despresurizar. Esto hace sufrir mucho el material, lo que en ingeniería se llama «fatiga». Este fenómeno de la fatiga por los ciclos de presurización se descubrió a raíz de tres desgracias en respectivos de Havilland Comet, y desde entonces ha causado otros accidentes. El más espectacular de ellos, un Boeing 737-200 de Aloha Airlines que, volando entre dos islas hawaianas, perdió repentinamente una sección del fuselaje, transformándose en un bonito descapotable «rodando» a 800 km/h. El National Geographic Channel le dedicó un episodio de su serie Mayday, del que podéis ver un extracto aquí:

Y, en contra de lo que pudiera parecer, aterrizaron sanos y salvos.

Bueno, espero que, por lo menos, os haya parecido entretenido. Y si no… ¿por qué coño habéis llegado leyendo hasta aquí?

Respecto a las cifras, me he basado en esta joya:
Guyton & Hall Textbook of Medical Physiology, 11^th ed., Elsevier

Seguro que todos habéis visto la típica escena de una película en la que hay una descompresión en un avión, e inmediatamente caen del techo unas máscaras de oxígeno. Algo así:

Sin embargo, ¿no os habéis preguntado alguna vez cómo funcionan esas máscaras? ¿De dónde sale el oxígeno que emplean? En contra de lo que se pueda pensar, no hay una circuitería de gas que distribuya a todos los asientos el gas de una botella «central». El mecanismo es bien diferente: según me ha explicado un mécanico de aviones, este oxígeno se produce en una especie de «generador» que lleva cada máscara.

Recuerdo que mi libro de Bachillerato contaba que estos generadores químicos de oxígeno tienen en su interior superóxido potásico. Sin embargo, según leo en la omnisciente Wikipedia parece que esto ya se ha quedado algo desfasado, pues ahora emplean preferiblemente clorato sódico (lo de mi libro se usaba en la antigua URSS). En cualquier caso, se trata de un peróxido, un compuesto (generalmente inestable) que libera oxígeno en una reacción exotérmica, es decir, calentándose.

Así pues, cuando ocurre una descompresión (o el avión coge un «bache» en el aire) y se abren los compartimentos de las mascarillas de oxígeno, lo que ocurre es que se activan esos generadores y empiezan a producir oxígeno puro que nos permitirá sobrevivir: recordad que el aire, a ciertas altitudes, es irrespirable (no tiene el suficiente oxígeno para permitir la vida). Y, aunque la duración de los generadores es bastante breve, dan tiempo suficiente para que los pilotos bajen a una altitud donde sí sea seguro respirar aire ambiente.

Una curiosidad: transporte generadores oxígeno

Dicho sea de paso, estos generadores se han de transportar como mercancía peligrosa bajo el nº ONU 3356. No obstante, en el epígrafe en que el ADR habla de ellos (2501, 27.b) se dice textualmente: «Los generadores químicos de oxígeno (…) sólo deberán admitirse al transporte bajo este epígrafe en el caso de que estén excluidos de la Clase I [en otras palabras: se podrán transportar como comburentes y no como explosivos] (…) El generador sin embalaje deberá poder resistir una prueba de caída (…) en la posición en que exista más riesgo de resultar dañado, sin pérdida de su contenido y sin accionamiento. Cuando un generador esté equipado con un dispositivo de accionamiento, deberá llevar al menos dos sistemas de seguridad directos (…)».

Vale. ¿Y qué significa todo ese rollo legislativo? Pues que los generadores son y se transportan como mercancía peligrosa. Por lo tanto, si en un avión se despliegan las máscaras (por lo que sea) y hay que recambiar los generadores… nos tocará esperar varios días a que nos los traigan desde la base. Y un avión sin máscaras no puede volar, es AOG. Putadón para la compañía (y para los mecánicos).

Otra curiosidad: Oxígeno, concentración y toxicidad

Cuando discutimos este tema en el foro de TCAS, un compañero dijo que dudaba que se emplease oxígeno al 100% porque «cualquier cosa en contacto con eso ardería» y, además, era tóxico.

Sin embargo, eso no es del todo cierto. Respecto a lo del fuego, es cierto que el oxígeno facilita la combustión, pero eso no significa que «cualquier cosa» arda «al tocarlo». Tan sólo es necesario tener más cuidado, pues, si hay un fuego, el oxígeno lo avivará. Y, atención, el oxígeno no es inflamable (como mucha gente cree), sino comburente. Inflamable es «lo que arde» (gasolina, hidrógeno…); comburente u oxidante es «lo que permite(/facilita) que arda» (generalmente oxígeno, pero también nitratos, peróxidos, o incluso el cloro). El problema viene cuando se juntan uno y otro, que es lo que hacen los terroristas: mezclar abono (nitrato amónico) con gasoil.

Por otra parte, el oxígeno al 100% no es tóxico (en principio). De hecho, en muchas enfermedades (como el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo) se emplea una FiO₂ (Fracción Inspiratoria de O₂) del 100%.

No obstante, digo «en principio» porque en ciertas administraciones, o en neonatos a altas concentraciones, sí es tóxico. Como bien sabéis, el oxígeno es un fuerte oxidante, de modo que puede atacar a los tejidos mediante radicales libres. En concreto, en el caso de los neonatos, «oxida» su cristalino, opacificándolo y provocándoles ceguera. En adultos sanos, administrándolo al 100% durante varios días, o a altas presiones durante menos tiempo (ya veremos por qué), causa tos y dolor al respirar, y acabaría produciendo una fibrosis pulmonar. Pero eso son «excepciones»: en general, coger una máscara de oxígeno al 100% y respirar un rato no mata a nadie. Hacerlo con una de cloro o amoníaco, sí.

Volviendo al tema: concentración de oxígeno y presión atmosférica

O, en otras palabras: «¿Por qué el aire ambiental, a partir de cierta altitud, no permite la supervivencia?» Bueno, esto haría que la entrada se alargase excesivamente, y tampoco es cuestión de aburrir. En un par de días colgaré la explicación…

Muchas veces se dice que los matasanos empleamos un lenguaje enrevesado, con palabras crípticas, redactando informes con un vocabulario que sólo otro de nuestra calaña podría comprender. Sin embargo, nada más lejos de la realidad. La verdad es que, tras insultos como “colangiopancreatografía retrógrada endoscópica” se esconde un mecanismo de composición que nos permite, manejando unas pocas expresiones, referirnos a un amplio abanico de conceptos.

Como digo, el mecanismo es simple composición. Tomamos las raíces (creo que los de letras lo llaman lexemas) de palabras griegas, y las soltamos del tirón, sin coger aire, formando una palabra. Para ejemplificar esto me serviré de cinco casos. Se trata de palabras con una apariencia más o menos inocente, pero que realmente disimulan realidades, cuando menos, escabrosas.

Y antes de seguir: los de letras, mis muertos no tienen la culpa de que yo sea un hijo de la LOGSE. Así que perdonadme la vida y los fallos que cometa.

Idiopático

Procede de las raíces ἰδιος (ídios; peculiar) y παθο (pato; enfermedad). Literalmente, «enfermedad peculiar» o, con el significado que se le da, «enfermedad de causa desconocida».

Puede ocurrir que la causa de la enfermedad sea desconocida porque realmente la ciencia la ignora, como es el caso del 93% de las hipertensiones arteriales, denominadas HTA esencial o idiopática. O también puede ser que el medicucho emplee esta palabra simplemente para camuflar su ignorancia. En este caso se aplicaría la definición de «idiopático» que da el Dr. House: «Idiopático significa que somos idiotas por no saber lo que le pasa al paciente»

Iatrogénico

Formado por dos lexemas: ἰατρóς (iatrós; médico) y γεν (gen; generar, producir). Es decir, una enfermedad causada por el médico, una enfermedad resultado de la acción médica.

Os regalo un ejemplo con una situación «basada en hechos reales»

– Doctor, me operaron hace una semana de la mandíbula, y el caso es que llevo estos días sangrando muchísimo por la nariz…
– No se preocupe, señora: eso seguro que es una epistaxis iatrogénica; en unos días se le pasará.

En esta situación, lo que realmente quiere decir el médico es:

Señora, lo que a usted le pasa es por culpa de la operación. De hecho, el anestesista (fijo que era un residente), pensó que, ya que estaba, le podía limpiar todos los mocos de la nariz a base de hurgar con el tubito de intubación.

Pero, sin embargo, lo que entiende el paciente es:

Aaaahh… vale

Nosocomial

Este palabrejo viene del latín tardío nosocomium, que a su vez procede del griego νοσοκομεῖον (nosokoméion; hospital de enfermos). Veréis que los de la bata blanca se refieren con este adjetivo a aquellas enfermedades (generalmente infecciones) adquiridas en el contexto hospitalario.

Como frikidatos al respecto comentaré que la infección nosocomial más común es la cistitis (infección de la vejiga), que ocurre hasta en un tercio de los pacientes ingresados, mientras que la más letal (y la segunda por incidencia) es la neumonía. Se da además la peculiaridad de que en los hospitales hay una flora bacteriológica propia; puro paradigma de la selección natural de la que hablaba Darwin, los bichillos que hay pululando por los hospitales son lo mejorcito de cada casa. Tanto es así, que la neumonía nosocomial tiene un tratamiento más agresivo que la neumonía comunitaria (vamos, la corriente y moliente).

No obstante, tampoco es para ponerse nervioso cuando volváis al hospital: afortunadamente todos cuentan con servicios de Esterilización y Antisepsia. Y os sorprendería el cuidado (casi paranoia) que se tiene con estos temas en los quirófanos.

Y llegamos ahora a mis dos favoritas: parece mentira cómo podemos referirnos a algo tan escabroso con dos palabritas tan inocentes… aparentemente.

Autolisis

En contra de lo que parece (y lo que dice la propia RAE), no es ningún proceso enzimático; αὐτο (auto; por uno mismo) y λυσις (lisis; descomposición), si los sumamos, nos dan un «suicidio». Lo cual no deja de ser curioso, porque suicidio está formado de la misma manera que autolisis: sui («de sí mismo») + cidio (coedo, «asesinato»).

Éxitus

En ésta, sabiendo inglés, nos imaginamos el significado. Sin embargo, no procede del inglés sino del latín; exitus vitæ es el final de la vida, pues exitus, en latín, significa «salida, fin». El uso que se le da en Medicina a esta palabra es obvio: muerte.

Y es que no me negaréis que queda más fino decir: «el paciente tuvo una neumonía nosocomial que culminó en éxitus» que «el paciente la ha espichado por una pulmonía que se ha cogido en el hospital»…

En el blog de TCAS, xpndr (piloto de 737) nos cuenta una historia que vivió en su propio avión: un paciente simuló ser víctima de un infarto para que le chutasen un medicamento de los que se usan en las emergencias. Al parecer, se había transformado en un yonco de la nitroglicerina…

Cuando acabé de leer el texto, la deformación profesional me venció, y decidí escribir cuatro líneas en el foro explicando en qué consiste realmente un infarto, y cómo sabemos que se trata de eso. Hoy os presento aquí esas «cuatro líneas»

Explicación corta

1. Un infartado no muere en cinco minutos. De hecho, muchos llegan a Urgencias una hora después del comienzo del infarto (cuando el miocardio ya está dañado), pensando que tienen «un ardor de estómago un poco raro».
Los que sí mueren en cinco minutos son las paradas cardíacas (que, sí, también pueden deberse a un infarto, pero son cosas totalmente distintas). Lo que ocurre en una parada cardíaca es que el corazón, simplemente, no late. Y entonces, en menos de diez minutos, aparecería un daño cerebral irreversible: una muerte cerebral, aunque algunos órganos y tejidos (como los músculos) seguirían siendo viables hasta varias horas después.

2. Dicho esto, las situaciones pueden ser: «infartado» consciente -> pasar al punto 3. // Infartado inconsciente y sin pulso: reanimación cardiopulmonar (porque este sí que puede pifiarla en minutos).

3. El tratamiento en un infartado se hace con nitroglicerina y aspirina sublinguales. Los cardiópatas que ya hayan tenido problemas del mismo tipo, seguramente llevarán en sus bolsillos un pequeño spray de nitroglicerina, que ellos mismos se habrán rociado en la boca al sentir el dolor característico. Y aspirina… bueno, aspirina hay en todas partes

4. Lo de la desfibrilación, que tanto les gusta hacer en las series de médicos (el famoso «¡Carga a trescientos!»), es un tratamiento médico tan espectacular como específico. De hecho, se debe hacer sólo ante determinadas arritmias cardíacas, y por «prescripción médica». Porque una aspirina (o un chute de nitroglicerina) no le hará mal a nadie. Pero un «calambrazo» a quien no debe… eso sí lo puede matar. Lo mismo que una reanimación cardiopulmonar (masaje cardíaco) a un paciente con pulso. EDIT 19/04/10: Técnicamente, esta última afirmación no es completamente cierta. Por eso la borro.

Explicación larga

Sigan sintonizando nuestra emisora…

Aquí la letra del Himno, para poder disfrutarlo en todo su esplendor:
Everybody wonders what anaesthetists do,
while the patient is asleep.
Everybody wonders what we do for three hours
while the machine goes beep.
Everybody reckons we drink coffee and we gossip and we’re generally subversive
Everybody reckons we do crosswords and Sudoku and we chat up all the nurses

But do you really think that’s all we do?
Well let me tell you now isn’t true!

Once upon a time I took pride in my job,
but now I think it’s time to depart,
‘cause I just sit here everyday
and listen to bleeps of the heart

*-> Propofol, para que el paciente se calle y no toque las hipertrofiadas gónadas del anestesista.