Per Ardua ad Astra

Tanto gilipollas y tan pocas balas

Cáncer, quimioterapia y radioterapia: aclarando conceptos

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En contra de lo que se oye a menudo, el cáncer no es una enfermedad: la leucemia aguda promielocítica lo es, y el carcinoma ductal infiltrante de mama, también. Pero el cáncer no es una única enfermedad, por lo que no tiene un único tratamiento (he ahí un truco para desenmascarar embusteros y curas milagrosas). Si no, no harían falta dos especialidades dedicadas exclusivamente a tratar sus distintos tipos, ni otras muchas que lo abordan directamente (Hematología, Ginecología, Neumología, Urología…). Cada cáncer tiene sus mecanismos específicos, con distinto tratamiento y distinto pronóstico: de hecho, los cánceres en conjunto tienen unas buenas expectativas, si me dan a elegir prefiero tener «un cáncer» a cirrosis o insuficiencia cardíaca. Viviré más años. Hablar del cáncer en general es como decir «medios de transporte»: metemos en el mismo saco una bicicleta y un avión.

La característica común a todos los cánceres (aquí Shora lo explica con más detalle) es que se trata de células que se reproducen incontroladamente, y que se han extendido a otros sitios (metástasis) o van a hacerlo. Es como una infección, sólo que en vez de bacterias reproduciéndose a toda velocidad, en este caso son células de nuestro propio cuerpo. Y eso supone una dificultad añadida a la hora de luchar contra ello: hay muchos puntos de un microorganismo que podemos atacar sin afectar apenas a nuestras células, pero si son nuestras propias células las que montan un golpe de estado, ¿qué herramientas tenemos?

Cirugía.

La más obvia: tijeretazo. Si ahí hay un mogollón de células cantando ¡revolución, revolución!, las extirpamos y a otra cosa. Esto suena muy fácil, pero se vuelve más complicado si, por ejemplo, la masa de células se ha metido en algún vaso sanguíneo: ya me dirás tú por dónde cortas la aorta o el conducto biliar (por eso el cáncer de páncreas tiene tan mal pronóstico).

Además, aquí no hay que cortar como en el colegio, con cuidadito de no salirse de la línea. Más bien hay que hacerlo como un carnicero chapuzas: llevándose todo por delante. Porque, aunque nosotros no veamos nada, en ese trozo de intestino o piel que dejaríamos puede quedar alguna célula maligna, así que nos llevamos el melanoma… y dos centímetros alrededor. Vale más quitar todo el estómago ahora y curar al paciente, que dejarle un muñoncito para que el tumor reaparezca (recidive) en un par de años y haya que volver a operar para acabar quitándole el estómago igualmente.

Pero, desgraciadamente, no siempre que se opera es para curar. Si el cáncer ya se ha diseminado, difícilmente podremos quitar todas las metástasis (y asegurar que no haya oculta alguna otra); no obstante, sí que puede ser útil quitar ese bolo que obstruye el intestino y no nos permite comer, por ejemplo.

Radioterapia.

Acelerador linealPara entender esto, antes hay que explicar una cosilla sobre las células tumorales. Estas tienen principalmente dos factores diferenciales: su velocidad de división y su nivel de diferenciación. Cuanto más rápido se dividan, más fácil será atacarlas, porque el ADN estará replicándose constantemente, ofreciéndonos un blanco perfecto.

Así pues, las células cancerosas son más vulnerables a las mutaciones y la destrucción por radiación (por eso no se debe hacer radiografías a embarazadas, pues el feto inicialmente se comporta como un tumor). La radioterapia consiste en «achicharrar» el tumor empleando una fuente de radiación, principalmente un chorro de rayos X o electrones a toda velocidad (producidos en un acelerador lineal), o quizás la radiación gamma de una bomba de cobalto o una Gamma knife. En algunos casos, ciertos cánceres pueden tratarse con fuentes de radiación implantadas localmente, como la braquiterapia en el cáncer de próstata, o las nanoesferas de ytrio 190 para el cáncer de hígado.

El problema es que la radioterapia también ataca las células normales y, aunque ellas lo sufren menos por ser menos susceptibles (se dividen más lento), eso no impide que si radiamos el recto, la vejiga sufra una cistitis, o si radiamos la mama, la piel se fibrose (e incluso podamos provocar un cáncer de tiroides).

Quimioterapia.

Pero claro, también puede pasar que ese cáncer ya no esté localizado y tengamos que atacarlo sistémicamente. La forma de hacerlo entonces es inyectando algo en la sangre, para que se disperse por todo el organismo: por eso la quimioterapia es el tratamiento de elección en las metástasis. Pero atención, quimioterapia no equivale necesariamente a metástasis: hay ciertas células que son muy sensibles a la quimio, se puede emplear como una ayuda para disminuir el tamaño del tumor o asegurarnos de que no se salva ni una célula, o focalizamos su acción aplicándolo localmente con un catéter.

Respecto a los tipos de agentes quimioterápicos, vamos a dividirlos en función de su mecanismo, como hicimos con los venenos. Paréntesis: antes dije que las células tenían dos factores diferenciales, pero no hablé del segundo; cuanto más diferenciadas estén (más se parezcan a un tejido particular, y menos a una «célula madre»), más fácil podremos conseguir fármacos específicos para ellas. Así pues, tenemos fármacos que actúan sobre dianas específicas y otros que atacan mecanismos celulares genéricos (rutas metabólicas, estructuras de división celular).

Vinca roseaEntre esos que van a por mecanismos celulares, se cuentan por ejemplo las mostazas (llamadas así porque derivan del gas mostaza), que puentean e inutilizan el ADN, o a otros que se hacen pasar por nucleótidos para «sabotear» la copia de ADN y la reproducción celular. Los hay que se dirigen contra las «vigas» de la célula, los microtúbulos, como hacen los alcaloides de la vinca, un arbusto. Estos medicamentos y otros muchos afectan a todas las células del organismo, pero causan más daño en aquellas que se reproducen rápidamente… como las de la piel o las células defensivas: por eso a la gente con quimio se le cae el pelo y tienen más infecciones.

Por otra parte, las dianas específicas son más difíciles de conseguir: hay que caracterizar perfectamente ese cáncer concreto y cruzar los dedos para que exprese un receptor particular o una proteína especial. Y entonces sintetizar un anticuerpo o similar para actuar justo ahí. Muy difícil… y muy preciso: nos ahorramos tela de efectos secundarios, porque no tocamos más pitos de los que debemos, pero cuesta mucho dinero en investigación, que luego se paga (a 2.000€ la cajita de pastillas de erlotinib para un mes). Es el caso del trastuzumab para los cánceres de mama que expresan el receptor HER-2/neu o el erlotinib para los cánceres de pulmón con mutaciones en el gen EGFR.

Para terminar con la quimio, hay fármacos cuyo mecanismo podría ser una mezcla de los dos anteriores: algo específico pero aprovechando el funcionamiento de esas células. Vamos: hormonas. Si sabemos que un cáncer de mama es estimulado por los estrógenos, ¡bloqueemos sus receptores con tamoxifeno! Si sabemos que el cáncer de próstata crece más con andrógenos, ¡démosle flutamida! (o cortémosle los huevos… que también se puede hacer).

¡Ah, una última curiosidad! El capítulo de la quimioterapia es tan amplio, que incluye hasta los antibióticos. Un paciente con un linfoma gástrico probablemente se cure con una mezcla adecuada de antibióticos, evitándole tratamientos mucho más agresivos.

Terapia física.

Terminando esto, queda un cajón de sastre en el que se incluyen diversos tratamientos. Por ejemplo, con la radioterapia dije que achicharrábamos el tumor, pero lo puse entre comillas: bueno, también lo podemos aplicar en un sentido literal. Tómese un cáncer de hígado, pínchese un catéter de radiofrecuencia, y caliéntese este hasta unos 60 ºC. No es necesario servir encebollado. O, puestos a quemarlo, también podemos hacerlo químicamente: pinchamos e inyectamos alcohol. Si no es bueno para la piel, ¡tampoco lo será para el hígado!

O quizás prefiramos asfixiar el tumor: podemos hacerlo sutil y elegantemente, con un inhibidor del VEGF (factor de crecimiento de vasos sanguíneos: bevacizumab, otro de los «específicos de diana»), o dejarnos de finuras e inyectar lipiodol en una rama de la arteria hepática, para que haga «grumos» en los capilares del tumor y los obstruya. Y además, como puede absorber los agentes quimioterápicos, los inyectamos después, y él los irá liberando poquito a poco: ¡es perfecto!

En fin, al final me ha quedado más largo de lo que pensaba, pero creo que he tocado todos los palos. Si has visto que he metido la pata en algo, te agradecería que lo dijeras en los comentarios para que pueda corregirlo; no obstante, recuerda también que todo lo anterior es una simplificación.

Bibliografía:
Cortés-Funes H, Colomer Bosch R, editores. Tratado de Oncología. 1ª ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2009.
Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.

Perpetrado por EC-JPR

diciembre 17th, 2010 a las 4:09 am

Categoría: Medicina

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De controladores y paros

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Se quejaron porque los controladores cobraban mucho, y estos respondieron que era por las horas extras. Así que el Ministerio restringió las extras, y los controladores se ciñeron al reglamento. Hace una semana ya avisaron de que se estaban pasando de horas (edito: su web ha caído, pero aquí tenéis una captura y una crónica de jmiguel el día 18/11), pero parece que nadie lo oyó o nadie lo quiso oír. Bueno: aquellos polvos traen estos lodos. ¿No cobraban demasiado? Tranquilo, que ahora trabajan lo que marca la norma.

Hace unos minutos, la página de Eurocontrol mostraba en rojo todo el espacio aéreo nacional, a excepción de parte del ACC de Sevilla y Barcelona. Veremos cómo evoluciona: de momento, el último NOTAM al respecto (1826 CEST)
dice:
DUE TO UNCOORDINATED INDUSTRIAL ACTION IN SPAIN, MADRID ACC IS CLOSED FROM 1700 - 2359. LEPA AIRPORT IS CLOSED UNTIL 2359 AND GCCCACC IS CLOSED UNTIL 2359. LECB AND LECS ACC'S ARE WORKING WITH REDUCED SECTORISATION. AENA MANAGEMENT WILL GIVE AN UPDATE ON THE SITUATION AS SOON AS IT IS AVAILABLE.
CFMU OPS/BRUSSELS

Hago un post con esto, porque no me cabía en 160 caracteres.

Edito, 19.40: Esto ya me hace levantar la ceja, El Gobierno aclara: las horas de los controladores solo computarán actividades aeronáuticas. Esta mañana les han avisado de que su jornada máxima de 1750+80 horas es sólo tiempo en frecuencia y descansos obligatorios, pero no imaginarias. ¿El Ministerio preveía que se iban a pasar de horas… o los controladores se han rebotado? Duda…

Edito, 19.58: Ya no levanto la ceja: esto huele a mierda directamente. La web de Moncloa me cuelga Firefox cada vez que intento entrar, así que me tendré que conformar con El País y Público: El Gobierno aprueba la militarización del control aéreo en caso de «necesidad urgente». No sé si se refieren a que controladores militares asuman posiciones civiles, algo que ellos mismos reconocen que sería casi imposible (muchos no tienen destreza suficiente en inglés aeronáutico, en los campos militares no se controla ni una fracción del tráfico que en un aeropuerto más grande, y no están familiarizados con el entorno de trabajo [SACTA]), o a que lisa y llanamente pueda entrar el comandante de turno en una dependencia de control. Eso me recuerda aquella frase de «La autoridad competente, militar, por supuesto».

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Perpetrado por EC-JPR

diciembre 3rd, 2010 a las 7:10 pm

Categoría: Aviación

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¿Puedo contagiarme si estoy vacunado?

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VacunaciónYa son varias las personas a las que he oído preguntarse cómo es posible contagiarse de una enfermedad de la que has sido vacunado: parece ilógico, ¿no? Bueno, permitidme la comparación: un chaleco antibalas te puede salvar la vida, pero no evita que puedas morir de un tiro.

Las vacunas han sido uno de los mayores avances de la Salud Pública1. Permitieron erradicar la viruela, o que esta parte de Europa sea hoy zona libre de polio2 (a la espera de que desaparezca completamente, o de que los soplapollas antivacunas la hagan regresar). Salvan vidas cuando se administra a las personas apropiadas (un muerto menos por cada ciento y pico ancianos cardiópatas vacunados contra la gripe3). Pero no son un seguro a todo riesgo.

¿Qué es una vacuna? Resumidamente, una forma de entrenar al cuerpo para que se defienda contra determinados organismos. Queremos que nuestra policía inmunitaria nos defienda de los hooligans de cierto equipo, así que le enseñamos un hincha desarmado, la bufanda del equipo o una de sus bocinas, para que aprenda a reconocerlos cuando los vea. Cuando administras una vacuna persigues crear una memoria inmune que pueda desencadenar una respuesta contra el antígeno que estás administrando.

Atención al detalle: he dicho antígeno, no bicho. Si a la policía le enseño bufandas, buscará bufandas, si le enseño vuvuzelas, buscará vuvuzelas. ¿Qué significa esto? Ejemplo: el Streptococcus pneumoniae es un bicho del que existen multitud de serotipos (como las versiones de un mismo modelo de coche), serotipos que dependen de unos azúcares de su membrana. Estos azúcares son los que generan la respuesta inmune y, por tanto, los que se administran en la vacuna. En niños menores de dos años hay que administrar la heptavalente, que cubre los siete serotipos causantes de un ~80% de las infecciones4. Eso implica que hay un 20% de infecciones que no serán evitadas por la vacuna. ‘Menuda mierda’, podréis pensar. Pues no: el hecho es que la vacuna reduce notablemente la incidencia y las consecuencias de enfermedades neumocócicas (neumonía, otitis y meningitis)5,6. Pero bueno, que divago: el tema es que no tengo que esperar protección contra aquello que no estaba en la vacuna.

Y eso suponiendo que todo haya ido bien, porque la vacuna no siempre es inmunogénica. En otras palabras, vacunación no siempre implica inmunización. Sabréis que hay ciertas vacunas que se administran en varias dosis: el motivo es que unas no son tan «potentes» como otras (no es igual de duro inocular bichos atontados que azúcares de la membrana). Es el caso, por ejemplo, de la hepatitis B, donde no pinchamos virus sino el llamado «antígeno Australia», una de sus proteínas de envoltorio, obtenida por ingeniería genética. Además, aunque repinchemos al paciente hay un porcentaje variable de individuos que no desarrollan una respuesta suficientemente potente y que, por consiguiente, no están inmunizados. Mismo ejemplo: hepatitis B. En torno a un 10% no van a llegar a «seroconvertir», a inmunizarse (porcentaje que puede subir hasta el 50% si el paciente está inmunodeprimido).7,8

Por otra parte, la inmunidad no es perenne en todos los casos: hay vacunas en las que esa inmunidad decae con el tiempo9, y es el motivo por el que se revacuna contra el tétanos cada diez años (o se debería).

Asimismo, también hay cepas que pasan «bajo el radar»: es lo que sucede con la vacuna de la hepatitis B y la cepa mutante de escape del virus10. Y no obstante, con todas las pegas que le estoy sacando a la pobre vacuna, ha demostrado sobradamente su capacidad de reducir las infecciones por VHB en la población, e incluso la incidencia de hepatocarcinoma11.

Para terminar, indicar que no todas las vacunas tienen una finalidad de protección colectiva, pues no en todas procede aplicar la inmunidad de rebaño. Si se trata de bichos que están en el medio (su reservorio no es humano) y que no se contagian persona a persona, el que yo esté sin inmunizar sólo me afecta a mí. Es el caso del tétanos, por ejemplo.

Espero haberos contado algo que no supiéseis. Si tenéis alguna otra duda sobre las vacunas, os recomiendo que le echéis un vistazo a este detallado documento del CDC: Some Common Misconceptions about vaccination and how to respond to them. Para lo demás, el formulario de comentarios.

Bibliografía:
1: Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Impact of vaccines universally recommended for children–United States, 1990-1998. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999 Apr 2;48(12):243-8.
2: Poliomyelitis. Fact sheet nº 114. Geneva: WHO; 2010 [acceso 21 de noviembre de 2010]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs114/en/index.html
3: de Diego C, et al. Effects of annual influenza vaccination on winter mortality in elderly people with chronic heart disease. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):209-16. Epub 2008 Nov 8.
4: Advisory Committee on Immunization Practices. Preventing pneumococcal disease among infants and young children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2000 Oct 6;49(RR-9):1-35.
5: Rodenburg GD, et al. Effects of pneumococcal conjugate vaccine 2 years after its introduction, the Netherlands. Emerg Infect Dis. 2010 May;16(5):816-23.
6: Giachetto Larraz G, et al. Costo-efectividad de la vacunación universal antineumocócica en Uruguay. Rev Panam Salud Publica. 2010 Aug;28(2):92-9.
7: Agladioglu S, Beyazova U, Camurdan AD, Sahin F, Atak A. Immunogenicity of recombinant hepatitis B vaccine: comparison of two different vaccination schedules. Infection. 2010 Aug;38(4):269-73.
8: Keating GM, Noble S. Recombinant hepatitis B vaccine (Engerix-B): a review of its immunogenicity and protective efficacy against hepatitis B. Drugs. 2003;63(10):1021-51.
9: Beran J, et al. Comparison of long-term (10 years) immunogenicity of two- and three-dose regimens of a combined hepatitis A and B vaccine in adolescents. Vaccine. 2010 Aug 23;28(37):5993-7. Epub 2010 Jul 15.
10: Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute viral hepatitis. En: Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1826
11: Chang MH, et al. Decreased incidence of hepatocellular carcinoma in hepatitis B vaccinees: a 20-year follow-up study. J Natl Cancer Inst. 2009 Oct 7;101(19):1348-55. Epub 2009 Sep 16.

Perpetrado por EC-JPR

diciembre 3rd, 2010 a las 1:36 am

Qué atrevida es la ignorancia… sobre las vacunas

104 comentarios

Tenía prevista una entrada explicando por qué una vacuna no nos garantiza completa y absoluta inmunidad contra todas las formas de una enfermedad. Pero este comentario me ha demostrado que hay que empezar de más abajo, con cosas básicas. Insultantemente básicas. Así que hoy desmontaremos algunos argumentos falaces, y en unos pocos días vendrá la otra entrada, la del tocho de bibliografía.

¿Cuáles son los ingredientes de cada una de las vacunas? Me parece raro que en la alimentación, piensos, abonos, pesticidas… se obligue a poner los ingredientes y en las vacunas que es más peligroso porque se inyecta directamente en el cuerpo no se hagan públicas. Los propios médicos y enfermeras desconocen su composición, ¿no te parece raro?

No me parece raro: simplemente es mentira. Si miras el prospecto que viene en cada cajita, lo verás. Si buscas la ficha técnica en la Agencia Española del Medicamento, también. Incluso Google lo sabe. Además, si los médicos y las enfermeras desconociesen la composición, ¿por qué le preguntan a cada enfermo si es alérgico a antibióticos? Es más: ¿qué tendrá que ver un antibiótico con la vacuna de la gripe? Ah, dudas…

Si se obliga a vacunar y mi hija enferma o muere a causa de la misma, ¿qué juez o estado se hace responsable de esto? (advierto que no quiero una suma millonaria a cambio de mi pequeña)

Si no la vacunas y tu hija se contagia, ¿te harás tú responsable del tratamiento de la enfermedad y las secuelas? Y si tu hija rompe la inmunidad de rebaño y es un eslabón de la cadena de transmisión, ¿indemnizarás a las personas afectadas? Aparte, qué coño: ¿realmente hace falta explicar que matan más las enfermedades prevenibles que sus vacunas?

¿Por qué me he de fiar de las farmacéuticas privadas?

¿Por qué he de fiarme del tendero de la plaza? ¡A ver si me va a estar vendiendo carne adulterada! ¡O pescado contaminado! Es más, ¿por qué he de fiarme de que un policía no use su arma para robar? Ahora entiendo, como se dedican a algo, sólo buscan darme por culo con ello: el profesor que enseña al revés para que los alumnos no sepan tanto como él, el farmacéutico que te vende pastillas caducadas para que no te cures…

¿Me puede alguien asegurar que los descendientes no tendrán secuelas o imperfecciones a causa de inutilizar nuestro cuerpo a base de vacunas?

Los descendientes. Rediós. O sea que las vacunas, que contienen azúcares y/o proteínas (o, unas pocas, bichos atontados), pueden modificar el ADN (no sé cómo) de las células germinales para transmitirse a la descendencia. Oye, hay un puñado de laboratorios investigando en terapia génica a los que les vendría de perlas saber cómo hacerlo. Hablando en serio: no, no puedo asegurártelo. Como tampoco puedo asegurarte que pinchándote la vacuna no adquieras visión de rayos X: se ha empleado en centenares de miles de personas y nunca se ha descrito, pero asegurarlo, asegurarlo… no puedo. Qué le voy a hacer, la Ciencia debe reconocer sus limitaciones. Para el resto de efectos secundarios, observaciones recogidas a lo largo de años de uso, están perfectamente descritos en la ficha técnica. Esa que salía buscando en Google.

¿Aquellos que vacunan indagan en estas cuestiones o, simplemente, lo hacen porque les han dicho que lo deben hacer? Quien es más irresponsable, ¿el que después de leer leer y más leer decide no vacunar o el que vacuna porque todos lo hacen sin cuestionarse nada?

Si después de leer decide saltarse ciertas vacunas, no es irresponsable: es simplemente un estúpido o un cabrón, en función de los casos. Estúpidos los que se exponen a sí mismos a sufrir una enfermedad que podían haber prevenido (como el que empieza a fumar o anda en bici sin casco). Cabrones los que exponen a otros (su hijo o los compañeros de colegio de éste) a dichas enfermedades.

¿Por qué se vacuna por sistema de enfermedades erradicadas? Tal vez fuera necesario hace algunos años, pero a día de hoy parece innecesario, ¿no? ¿Salud o dinero?

¿Erradicadas? Como… ¿la viruela, que ya no se vacuna? ¿O quizás como el sarampión, del que hubo más de 300 casos en España en 2008? Erradicar significa que no se ha detectado ningún caso durante varios años, y hasta hoy las dos únicas enfermedades erradicadas son la viruela y la peste bovina. Quizás quien pregunta eso está pensando en la polio, una enfermedad que hoy se considera erradicada en algunos territorios (de los que Europa Occidental forma parte). Pero eso no significa que no sea endémica en otros países: no cierres el gallinero, y verás qué risa si un día se acerca el lobo. Deja de vacunar y verás qué pasa si algún viajero o algún inmigrante traen el virus. ¿Improbable? Mira lo que nos está pasando con la tuberculosis… Si el objetivo es la erradicación, no puedes permitirte ni un caso, ni una excepción que confirme la regla. Aparte de que sólo algunas enfermedades son erradicables.

En cuanto a lo de «salud o dinero», a las malvadas farmacéuticas les interesaría que hubiese más enfermos, ¿no crees? Más ingresos hospitalarios, más antibióticos, ¡carísimas inmunoglobulinas! Eh, ¡y más trabajo para mí! Hmm… me lo voy a tener que pensar.

¿Una persona vacunada no queda inmunizada? Si es así, ¿por qué se teme el contagio? Si no es así, ¿para qué se vacuna?

Vacunarse disminuye el riesgo, pero no lo elimina. Llevar un chaleco antibalas no evita que te maten de un tiro, pero puede salvarte la vida. Si me pongo la vacuna del neumococo (cuyo prospecto enlacé antes), estaré protegido contra las veintitrés cepas contenidas en la vacuna, ¡pero no contra los otros sesenta y tres serotipos! La clave es que esas veintitrés cepas causan el 90% de las infecciones. Otro ejemplo más directo: un 5% de las hepatitis B están causadas por una variante llamada «mutante precore», contra la que la vacuna es simplemente inútil. Y no obstante, adivina qué médico que está escribiendo esto está vacunado contra la hepatitis B. Una pista: es el mismo que en unas semanas comprobará sus anticuerpos en sangre, a ver si aún queda algo de lo que le pincharon hace años (y se revacunará si no es así), porque la vacunación no siempre equivale a inmunización, y ésta no siempre dura para toda la vida.

También hay médicos y enfermeros que no vacunan a sus hijos ¿qué ven en la sanidad para desconfiar? Por todos es conocido que los comerciales de las farmacéuticas circulan por hospitales y centros de salud a sus anchas.

Se me acaba de romper el detector de falacias: ¡toma ad hominem! Si sirve de algo, yo no conozco ninguno de esos, y te aseguro que he hablado con unos cuantos (de hecho, todos con los que he comentado el tema de las vacunas pensamos igual). Lo de los visitadores médicos ya es para mear y no echar gota…

Todos los bebés vacunados que conozco, han tenido fiebres y se han puesto enfermos (y no te digo nada si van a base de biberón), mi hija todavía no ha necesitado un médico, no sabe lo que es siquiera resfriarse. (esperemos que dure), ¿es necesario enfermar a un bebé sano o tal vez se debería esperar a vacunarlos cuando su sistema inmunológico esté maduro para afrontarlas?

Punto uno: las vacunas ya se administran cuando el sistema inmune está suficientemente «maduro»; si no, ¡no servirían de nada! Por eso no se les ponen a ciertos inmunodeprimidos: ¡sería como pincharles agua, no van a generar una respuesta defensiva! Es más: las vacunas incluso se adaptan a la madurez (por eso se emplean las vacunas conjugadas).

Punto dos: ¿por qué esperar? Las vacunas se pinchan tan pronto como puedan suponer un beneficio. Si un niño puede contagiarse de sarampión con cuatro años, se le da la vacuna cuando tiene tres. Si una persona va a viajar a la Meca, se le pone la vacuna de la meningitis antes de ir, y si se le quita el bazo en una operación, además se le vacuna contra el neumococo.

En los últimos años se ha cambiado varias veces el calendario vacunal y las propias vacunas. Entonces, ¿esto quiere decir, funcionan o no, se sabe que se hace o es un experimento?

No sólo han probado que funcionan, sino que además se adapta el calendario vacunal a las mejores pruebas disponibles. ¿Por qué crees que se dejó de usar la vacuna Sabin para la polio y ahora se emplea la Salk? ¿Quizás porque la primera, a pesar de ser más eficaz, tenía unos efectos secundarios que no compensaban? ¿Por qué crees que se introdujo la vacuna contra el Haemophilus influenzae b? Incluso apuesto: si mañana se descubriese una vacuna contra el VIH, ¿dudas que no se incluiría en el calendario? ¡Si hasta lo está la del VPH, hombre!

¿Alguien pone la mano en el fuego y me asegura que no voy a poner en riesgo a mi niña si accedo al pinchazo?

Yo pongo la mano en el fuego y te aseguro que la estás poniendo en riesgo si no «accedes al pinchazo».

Perpetrado por EC-JPR

noviembre 28th, 2010 a las 7:51 pm

Categoría: Medicina

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Siete alternativas a la Medicina Basada en la Evidencia

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Algunos probablemente ya las conoceréis: para los que no, traigo la traducción (adaptada) de un texto, publicado en el British Medical Journal, que propone siete posibles alternativas a la Medicina Basada en la Evidencia cuando esta no sea aplicable… o cuando tengas un adjunto persuasivo. Atención.

  • Medicina Basada en la Eminencia.
    Cuanto más experto es el médico, menos importancia presta a la necesidad de algo tan mundano como la evidencia. Según parece, la experiencia supera cualquier evidencia presentada. Estos compañeros tienen una fe conmovedora en la experiencia clínica, que se define como «cometer los mismos errores cada vez con más confianza a lo largo de una cantidad impresionante de años». Las canas y la calva del eminente médico crean el denominado el «efecto halo».
  • Medicina Basada en la Vehemencia
    La sustitución de la evidencia por el volumen de voz es una técnica efectiva para intimidar a los compañeros con poco carácter y para convencer de tu capacidad a los familiares del enfermo.
  • Medicina Basada en la Elocuencia.
    El bronceado (incluso en invierno), el traje de Armani, la corbata de seda, el pañuelo en la chaqueta y el palique deberían ser igual de finos. Elegancia de sastre y elocuencia verbal son potentes sustitutos de la evidencia.
  • Medicina Basada en la Providencia.
    Si el médico responsable no tiene ni idea de qué hacer ahora, la decisión puede dejarse perfectamente en las manos del Altísimo. Desgraciadamente, demasiados clínicos son incapaces de resistirse a que Dios les ayude con la toma de decisiones.
  • Medicina Basada en el Acojonamiento.
    Algunos médicos ven un problema y buscan la respuesta. Otros simplemente ven un problema. El doctor acojonado puede no hacer nada por un sentimiento de desesperación. Lo cual, por supuesto, puede ser mejor que hacer algo sólo porque de lo contrario le dolería el orgullo.
  • Medicina Basada en el Nerviosismo.
    El miedo a la denuncia es un estímulo poderoso para el sobrediagnóstico y el sobretratamiento. En una atmósfera de denunciofobia, la única prueba equivocada es la que no pediste.
  • Medicina Basada en la Confianza.
    Queda restringida a los cirujanos (ver tabla).

Alternativas a la medicina basada en la evidencia

Perpetrado por EC-JPR

noviembre 19th, 2010 a las 10:02 am

Categoría: Humor, Medicina

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Muerte cerebral, coma, estado vegetativo y cautiverio

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Entrada publicada simultáneamente en Amazings.es

La semana pasada salió en los telediarios la noticia de un hombre que lleva veinte años «en coma» tras una cirugía estética. Los periodistas acostumbran repetir lo que les han contado, sin hacer ninguna comprobación sobre ello (coño, ¡igual que Google Reader!) y cargándolo de morbo, y eso supone que a veces patinan. Como ahora. ¿Cómo va a estar en coma alguien que se mueve y gime espontáneamente? Sin entrar en los pormenores del caso, veamos cuatro términos relacionados y que se confunden a menudo: muerte cerebral, coma, estado vegetativo y síndrome de cautiverio (locked-in syndrome).

Gráfico del despertar y la consciencia en las distintas patologías: coma, estado vegetativo, síndrome de cautiverio...

Muerte cerebral.

Esto ya se comentó con más detalle en una entrada antigua. Una persona en muerte cerebral ha perdido todos los sistemas cerebrales, incluidos los de mantenimiento, los vegetativos: no es que no se mueva o no hable, sino que no regula su frecuencia cardíaca, no contrae sus pupilas, no mueve sus ojos si le giramos la cabeza, y respira porque está conectado a una máquina. Carece de reflejos homeostáticos, presentes en alguien anestesiado o en coma pero no en una muerte encefálica. Así que es imposible que alguien se “despierte” de una muerte encefálica. Está muerto, y punto.

Tanto es así que, si le hacemos una prueba para ver la actividad cerebral, sólo registraremos silencio. El electroencefalograma únicamente capta ruido de fondo, y en una prueba de imagen funcional (como un PET, dándole glucosa radiactiva y observando si las neuronas la usan) veremos un cráneo «hueco». De hecho, si alguien en muerte cerebral permanece unas horas sin «irse» del todo, es sólo por el uso de medidas de soporte vital avanzado.

Coma.

Simplificando: el coma es un estado de sueño persistente. Unarousable unresponsiveness, que lo llaman: el paciente está «dormido», pero ni se le puede despertar ni responde a estímulos. Se debe a un daño cerebral que incluye el llamado sistema reticular activador: esta es una estructura que proporciona el tono muscular y el «tono» cerebral, participando en el ciclo sueño/vigilia para mantenernos despiertos.

El coma es un estado transitorio, del que generalmente salen en unos pocos días o semanas: o despiertan, con distintos grados de daño neurológico, o permanecen en un estado vegetativo o de mínima consciencia.

Estado vegetativo.

Lo llaman wakeful unawareness: tiene los ojos abiertos, parece que está despierto, pero no es consciente de lo que sucede a su alrededor. Una vez más, no me refiero a algo tan complicado como participar en una conversación: un paciente en estado vegetativo ni siquiera cerrará los párpados si le arrojas algo a la cara, no reaccionará si le hablas. En otras palabras, es como estar en coma, pero abriendo los ojos de vez en cuando, alternando períodos de sueño con otros de vigilia.

Asimismo, el estado vegetativo suele acompañarse de un daño amplio de otras estructuras cerebrales, que puede manifestarse groseramente como posturas de decorticación o descerebración. Y, a pesar de que la definición de estado vegetativo no implica que sea irreversible, se habla de estado vegetativo persistente a partir del primer mes, y cuando el paciente lleva un año se considera imposible que salga de ahí.

Estado de mínima consciencia.

Es un grado superior al estado vegetativo persistente. Se aprecia algo de actividad mental, pero es imposible establecer una comunicación consistente. Perdonadme el ejemplo, pero podría compararse con un perro: es capaz de hacer movimientos con propósito (coger un objeto que le acercamos), seguir órdenes simples (levantar el brazo) o tener un discurso adecuado (manifestar sensaciones), pero nada más.

Locked-in syndrome (síndrome de cautiverio).

Esto es una gran putada. En los anteriores, el paciente no era consciente de su situación. Por el contrario, un paciente locked-in es una persona bloqueada, encarcelada en su cráneo: sería capaz incluso de escribir un libro, pues conserva todas las funciones cerebrales, pero no puede moverse ni hablar. Se han interrumpido las vías que conducen las señales desde el cerebro a la médula espinal, así que el enfermo sólo conserva el control de la apertura de los párpados y tres movimientos oculares: arriba, abajo y al centro. La muy recomendable película francesa La escafandra y la mariposa (basada en una historia real) lo representa perfectamente.

Unas consideraciones.

Espero haber aclarado un poco estos conceptos que generalmente son confusos. Tras leer esto, si veis el vídeo del chaval al que me refería antes entenderéis por qué no está en coma.

Y también quiero remarcar que emitir uno de estos diagnósticos no es fácil en absoluto, necesitando como mínimo varias exploraciones clínicas exhaustivas. Exceptuando la muerte cerebral, hay trastornos como los de esta entrada y otros muchos (vg. depresión catatónica o mutismo acinético) que parecen similares; tanto, que no es ninguna exageración decir que se diferencian en un guiño.

Bibliografía:
Racine E, Amaram R, Seidler M, Karczewska M, Illes J. Media coverage of the persistent vegetative state and end-of-life decision-making. Neurology. 2008 Sep 23;71(13):1027-32.
Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurol. 2004 Sep;3(9):537-46.
Cavanna AE, Cavanna SL, Servo S, Monaco F. The neural correlates of impaired consciousness in coma and unresponsive states. Discov Med. 2010 May;9(48):431-8.
The Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state. N Engl J Med. 1994 May 26;330(21):1499-508.
Ropper AH. Acute confusional states and coma. Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1624-31

Perpetrado por EC-JPR

noviembre 11th, 2010 a las 9:30 am

¿Sabías por qué… tenemos una cicatriz en la piel del hombro?

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Algunas personas tenemos una pequeña cicatriz en la cara externa del hombro: es como un hoyuelo, de unos pocos milímetros cuadrados y un color más claro que el resto de la piel. Si tienes más de treinta años (o eres vasco) y nunca te habías fijado, míralo ahora. El hombro izquierdo, generalmente. ¿Te intriga qué será eso y por qué lo tienes?

Es la prueba de que estás vacunado contra la tuberculosis. La tuberculosis es una enfermedad causada generalmente por el Mycobacterium tuberculosis, y la vacuna contiene un primo suyo «atontado», M. bovis BCG, que se inyecta justo debajo de la piel del hombro, formando una pequeña ampolla de líquido. La reacción inmune del organismo, tras fichar al delincuente, le va a soltar una manta de palos: la ampolla se transformará en un bulto duro, que tras unos días hará una costra y se caerá dejando esa pequeña cicatriz.

Un par de apuntes sobre la vacuna: el primero es que no tiene una efectividad tan alta como otras. No es tanto que evite la infección o el contagio, sino las formas graves como la tuberculosis miliar (diseminada) o la meningitis tuberculosa. Y otro dato es que esta vacuna actualmente sólo está incluida en el calendario vacunal del País Vasco: en Cataluña se abandonó en 1974 y, el resto del país lo hizo en 1980. No obstante, en comunidades como Asturias o Navarra se siguió aplicando hasta bastante después, como mi brazo ratifica.

Bibliografía:
Dorronsoro I, Torroba L. Microbiología de la tuberculosis. An Sist Sanit Navar. 2007;30 Suppl 2:67-85.
Pérez-Trallero E. Tuberculosis. España es diferente y el olvido del BCG. An Pediatr (Barc). 2006 Jan;64(1):1-4.
Pereira SM, Dantas OM, Ximenes R, Barreto ML. BCG vaccine against tuberculosis: its protective effect and vaccination policies. Rev Saude Publica. 2007 Sep;41 Suppl 1:59-66

Perpetrado por EC-JPR

noviembre 3rd, 2010 a las 12:46 am

Categoría: Medicina

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Vórtices, winglets y demás parafernalia aerodinámica

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Un amigo, tan observador como temerario, cometió el error de preguntarme por qué el avión que le había traído tenía las puntas de las alas «dobladas» hacia arriba. Como me pareció que el rollo que le metí no le aburrió demasiado, lo comparto también con vosotros.
Winglet

Respuesta corta: eso que hay en la punta de las alas es un winglet, y sirve para reducir la resistencia (y el consumo) del avión entre un 2 y un 5%. Respuesta larga: poneos cómodos y dadme un segundo. ¿Sabéis por qué un avión se mantiene en el aire? Sí, hombre: échale un ojo al vídeo. Eso de que el aire va más rápido por la parte de arriba del ala que por la de abajo y que, según un tal Bernoulli, crea un vacío en la parte superior que «tira» del ala (y el avión) hacia arriba. Esto nos conviene para que el avión suba sin tener que esperar a que la curvatura de la Tierra se aleje de él. Pero entonces, si arriba hay menos presión que en la parte de abajo, ¿qué ocurrirá cuando nos acerquemos a la punta del ala? Claro: el aire de abajo tenderá a fluir hacia arriba, como en este dibujo:
Flujo de aire del intra al extradós
El resultado es que tenemos una corriente de aire que, combinada con el avance del avión, nos da un torbellino de punta de ala o, en inglés (que siempre mola más), un wingtip vortex.
Generación de torbellinos de punta de ala

Estos torbellinos suponen un problema a varios niveles. Para el propio avión, aumentan la resistencia inducida: tiene que desperdiciar energía en acelerar esa masa de aire en vez de emplearla en su propio avance. Y para el resto de aviones, esas turbulencias permanecen en el aire durante varios minutos (descendiendo lentamente a unos 100 m/min y alejándose lateralmente a unos 5 km/h). La putada es que esos vórtices de punta de ala son más intensos a bajas velocidades (aterrizaje y despegue), pudiendo llegar a tirar un avión. Podemos verlos gracias a la niebla en esta foto (o este vídeo de Landing Short):
Wingtip vortex en aterrizaje

WingletEl británico Lanchester, a finales del siglo XIX, ya se percató de este problema y propuso un apaño teórico. Pero no sería hasta la crisis del petróleo de los 70 que los estadounidenses, que de hacer aviones saben un rato, encargaron a Whitcomb y sus chicos de la NASA que se currasen una solución. Y dijeron: si el problema es que el aire va de abajo arriba… ¿por qué no ponemos una barrera? Y ese es el concepto de los winglets: superficies en la punta del ala que rompen la corriente ascendente, reduciendo la resistencia y aportando estabilidad direccional. Así pues, el primer avión comercial que equipó winglets fue el MD-11 (aunque unos años antes ya se había hecho en el Vari-Eze experimental y en el Learjet, un reactor ejecutivo).

Actualmente es común encontrar derivados de ese concepto en aeronaves de todos los tipos y fabricantes:

Winglet A330 Winglet CRJ9 Winglets en el Airbus 330 o la familia CRJ, entre otros muchos.
Winglet B737 Winglet B737 Blended winglets en el Boeing 737 Next Generation, que es lo mismo, sólo que con una transición más suave entre el plano del ala y el del winglet, para mejorar su rendimiento.
Hacer el ‘retrofit’ e instalárselos a un avión que no los tenga cuesta entre quinientos mil y dos millones de dólares.
Wingtip fence A322 Wingtip fence A320 Wingtip fences en la familia Airbus 320.
Aunque ya están listos los ‘sharklets’, una mezcla de winglet y raked wingtip.
Raked P8 Raked B764 Raked wingtip.
Donde caben tres, caben cuatro: estos no son como los anteriores, pero también se usan para reducir los torbellinos de punta de ala, en este caso adelgazando y echando hacia atrás la punta del ala. Boeing lo está empleando en sus nuevos aviones de largo alcance, tipo Boeing 777 o 787 (o el Poseidon militar de la foto), porque resulta más eficiente para cruceros largos que las otras opciones.

No está todo lo que es, pero sí es todo lo que está. Y como de costumbre, comentarios, preguntas y correcciones bajo el cuadradito gris.

Bibliografía:
Carmona AI. Aerodinámica y actuaciones del avión. 12ª ed. Madrid: Thomson-Paraninfo; 2004. [Y fuente de los esquemas explicativos]
U.S. Department of Transportation – Federal Aviation Administration. Pilot’s Handbook of Aeronautical Knowledge. 2003.
Chambers JR. Concept to reality. Contributions of the NASA Langley Research Center to U.S. Civil Aircraft of the 1990s. NASA; 2003.
U.S. Department of Transportation – Federal Aviation Administration. Wake Turbulence Training Aid (DOT/FAA/RD-95/6). 1995.

Perpetrado por EC-JPR

octubre 23rd, 2010 a las 1:26 am

Categoría: Aviación

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Estudios científicos: cómo detectar una chapuza

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Muchas veces veréis en blogs científicos que uno nombra un estudio, y poco después llega alguien que se pone estupendo: que si no está aleatorizado, que si el tamaño muestral, el ciego… Algo que suena a chino (o a capullo) si quien lo lee no sabe el proceso que hay detrás de la producción científica. ¿Por qué un estudio es más fiable que otro, por qué sus conclusiones son más creíbles? Veamos la diferencia entre himbestigar e Investigar.

Viñedo de variedad tempranilloHimbestigación.

Quiero ver si un abono es bueno para las plantas. Cojo un árbol, le echo abono, y al cabo de los días lo observo: ah, pues sí que parece que está más lozano. Concluyo que el abono hace que el árbol crezca mejor, y me fumo un puro.

Cosa seria.

Quiero ver si un abono es bueno para las plantas.

  • Curvas de supervivencia en un ensayoPero no me puedo fiar de lo que le pase a un único árbol de la finca: lo mismo está a la entrada de la acequia, recibe más agua que el resto y por eso crece mejor… Así que se lo voy a echar a quinientos árboles (tamaño muestral).
  • Y, claro, igual este año hace más sol y mejor temperatura, y por eso crecen más hermosos, independientemente del fertilizante. Así que tendré que observar otro grupo de árboles, en las mismas condiciones que los abonados pero sin abono, a ver qué les pasa (grupo control).
  • Además, puede que este abono haga que los árboles necesiten más agua, aunque yo aún no lo sé. Y si lo doy en la finca que está en la vega del río es muy útil, pero si lo empleo tierra adentro, seco los árboles. De modo que fertilizaré árboles de distintas fincas (representatividad de la muestra).
  • También puede que, por casualidad (o porque soy el fabricante), abone sólo las fincas mejor regadas: ¡normal que luego los árboles crezcan más saludables! ¿No será mejor echar a suertes qué pedazos abono y cuáles no? (aleatorización) Y para asegurar que las diferencias se deben sólo a eso, los árboles tendrán que ser lo más parecidos posible entre sí. Eso también lo consigo asignando al azar (siempre que tenga suficientes elementos, claro).
  • Y, después de discurrir todo esto, yo me pregunto: ¿qué es lo que realmente me importa, que crezcan más lozanos, o que den más peras y más gordas? Hombre, si miro el verdor de los árboles sabré el resultado sin tener que esperar a cosechar… pero lo que a mí me parece frondoso, a otro puede que no. Vale, es más rápido observar la finca y ver su aspecto, que contar las peras que da cada uno y medir su calibre. Pero es que, realmente, la frondosidad o los brotes me la traen bastante floja. Yo quiero saber si usar el abono se traduce en mejores frutos (solidez de las variables de resultado).
  • Por otra parte, es verdad que medir las peras es más objetivo que la apariencia del árbol, pero lo mismo voy con el prejuicio de Es que esta finca nunca ha dado buen fruto o Este abono no puede ser bueno y, sin querer, altero los resultados. ¡No digo hacer trampa, ojo! Digo medir las peras más gordas inconscientemente, o coger las del árbol más flojo. Así que será mejor si la persona que mide los resultados no sabe qué fincas están abonadas o no: así nos aseguramos de que es completamente objetivo (enmascaramiento: simple, doble o triple ciego).
  • Perfecto. Me he devanado los sesos para planificarlo, he abonado, he recogido todo, y tengo aquí un montón de libretas con datos. ¿¿Qué coño hago con ellos?? Estadística. Procesarlos matemáticamente para que me respondan una pregunta: ¿hay diferencias entre los árboles tratados y los que no? Y, si las hay, ¿esas diferencias pueden ser casuales, o son demasiado grandes como para ser pura coincidencia? (significación estadística). Imagínate que lanzo una moneda al aire: yo espero que la mitad salgan caras, y la mitad cruces. Si la lanzo treinta veces, es posible que en diecisiete salga cara. Pero ni de coña deberían salir treinta caras: si ocurre, ¡es que la moneda tiene truco!

Ampliando un poco: estudios médicos.

Esto que parece tan sencillo es algo que se pasan por el forro en estudios que luego los periodistas corren a publicar con titulares sensacionalistas, por eso me pareció útil explicarlo brevemente. Y, dejándome de peras y manzanas, veamos a qué me refiero concretamente en el ámbito de la investigación médica.

  • Tamaño muestral. Es crucial hacer un estudio con el mayor número posible de personas, así nos aseguramos de que nuestras conclusiones serán sólidas (una gaviota no hace verano, y esas cosas). Así pues, sabemos que la simvastatina sirve para bajar el colesterol y reducir la mortalidad gracias a un estudio con más de cuatro mil participantes. Y un ensayo con más de quince mil pacientes nos dijo que añadir el caro clopidogrel a la aspirina no aporta ninguna ventaja.
  • Grupo control. Es que si no hay grupo control, ¡no puedo calcular ninguna diferencia! Tengo que comparar mi fármaco con una sustancia biológicamente inactiva (placebo) o, mejor, con otro fármaco que ya haya demostrado su eficacia. Si no, no tengo forma de justificar que las variaciones que aparecen se deben a mi intervención: puede ser desde un efecto Hawthorne hasta una pura chiripa, pero en cualquier caso, mis resultados sirven para bastante poco.
  • Representatividad de la muestra, estudios multicéntricos. Quiero saber si mi medicamento será útil cuando se lo dé a pacientes con artrosis en general, no si se lo doy a mujeres menopáusicas de 55 a 65 años sin osteoporosis y que no hayan tomado antiinflamatorios en el último mes. Cuantas más condiciones ponga, más boletos tengo para que el estudio no sea extrapolable. Y un estudio que no es aplicable a la práctica clínica, es una perfecta pérdida de tiempo y dinero.
    Obviamente, esto también tiene un contrapartida: ¿y si resulta que el medicamento sólo es útil en mujeres? Para eso está el análisis multivariante; cuando procesemos los resultados veremos que estos varían en función del sexo (o de la edad, o…) y dejaremos una sugerencia a otros investigadores: ¡eh, centraos en este subgrupo!
  • Aleatorización. Si asigno al azar quién recibe el fármaco y quién el placebo, al final tendré dos grupos iguales entre sí. Pero si en el hospital A damos el fármaco y en el B dan el placebo, ¿las diferencias se deben al medicamento, a que el A tiene pacientes más enfermos, o a que en el B se les añaden otros tratamientos?
  • Solidez de las variables de resultado. Todos sabemos que tener alto el azúcar es malo. Pero también sabemos que morirse es aún peor. Por consiguiente, a mí me da igual que un medicamento baje la glucosa: ¡lo que quiero es no morirme por la diabetes! No vaya a ser que el medicamento me baje el azúcar… pero me cause un infarto.
  • Enmascaramiento: simple, doble o triple ciego. Del mismo modo que a los catadores no se les dice qué están probando, en un ensayo no se debe decir si te estoy dando el antiguo y poco eficaz tratamiento, o la chachipastilla que te va a poner bueno en tres días. Entre otras cosas, porque quizás la pastilla no sea tan chachi… pero tú te lo creas y le digas al médico que, huy, ya estás mucho mejor de los temblores. Así que podemos «cegar» al paciente (simple ciego), al paciente y al médico que lo evalúa (doble), o al paciente, al médico, y al matemático que procesa los datos (triple ciego). Así nadie puede tener la tentación de inclinar los resultados.
  • Significación estadística. Significación clínica. Que algo sea «estadísticamente significativo» significa que, si realmente no hubiese diferencias entre las opciones ensayadas, sería la hostia de raro encontrar las diferencias de mi estudio, u otras aún mayores. Digamos que la significación estadística (que se otorga a partir del 5%, un valor elegido por convenio) es como un sello que avala mis resultados: señores, aquí hay una diferencia, y casi seguro que no es por casualidad.
    Pero precaución: significación estadística no implica relevancia clínica. Puede que un antibiótico cure la infección en 8,3 días y otro lo haga en 8,2. A eso le puedes poner las cintas que quieras, pero ya me dirás si vale la pena dar un medicamento nuevo y más caro a cambio de 0,1 días de ingreso menos.

En fin, damas y caballeros, esto es todo (¡como si fuese poco, menuda chapa nos ha soltado el cabrón!). He simplificado con la esperanza de que se entienda mejor: si no ha sido así, debajo de esta línea tenéis los comentarios.

Perpetrado por EC-JPR

octubre 5th, 2010 a las 9:59 am

¿Sabías por qué… hurgar en el oído da tos?

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Todos sabemos que no hay que meter cosas en el oído. Y seguro que todos alguna vez os los habéis limpiado con un bastoncillo de algodón. Puede que, en vuestro afán por quitar hasta el último resto de cera, hayáis seguido hurgando más y más dentro hasta que, de repente, ¡os da un acceso de tos! Tjó, tjó ¿Pero por qué pasa esto, si el oído no es la garganta?

Inervación conducto auditivo externoLa culpa la tiene el décimo par craneal: el nervio vago. Los que llevéis un tiempo por aquí recordaréis que, entre otras muchas cosas, ese nervio del sistema autónomo es el culpable de que vomitemos en determinadas circunstancias. Pues bien, el nervio vago da una rama auricular, que recoge la sensibilidad del interior del conducto auditivo. Y que, junto con otras fibras de la laringe, aportan señales para desencadenar el reflejo de la tos. En otras palabras, si os metéis el dedo en la garganta (al fondo, no tocando a los lados) o si entráis hasta el fondo del oído, estaréis soplando la misma flauta… y sonará la misma nota.

Bibliografía:
Velayos JL. Anatomía de la cabeza con enfoque odontoestomatológico. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2001.
Silbernagl S, Despopoulos A. Texto y atlas de Fisiología. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2001.

Perpetrado por EC-JPR

septiembre 28th, 2010 a las 10:25 pm