Per Ardua ad Astra

Todos sabemos que no hay que meter cosas en el oído. Y seguro que todos alguna vez os los habéis limpiado con un bastoncillo de algodón. Puede que, en vuestro afán por quitar hasta el último resto de cera, hayáis seguido hurgando más y más dentro hasta que, de repente, ¡os da un acceso de tos! Tjó, tjó ¿Pero por qué pasa esto, si el oído no es la garganta?

La culpa la tiene el décimo par craneal: el nervio vago. Los que llevéis un tiempo por aquí recordaréis que, entre otras muchas cosas, ese nervio del sistema autónomo es el culpable de que vomitemos en determinadas circunstancias. Pues bien, el nervio vago da una rama auricular, que recoge la sensibilidad del interior del conducto auditivo. Y que, junto con otras fibras de la laringe, aportan señales para desencadenar el reflejo de la tos. En otras palabras, si os metéis el dedo en la garganta (al fondo, no tocando a los lados) o si entráis hasta el fondo del oído, estaréis soplando la misma flauta… y sonará la misma nota.

Bibliografía:
Velayos JL. Anatomía de la cabeza con enfoque odontoestomatológico. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2001.
Silbernagl S, Despopoulos A. Texto y atlas de Fisiología. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2001.

Some believers defend the murky nature of prophecies. (…) If the god made it obvious, then it would be too easy to believe, they say. But why would a god only want gullible people to believe? (…) Why would a god give us powerful minds and then bar us from heaven if we use them?
Algunos creyentes defienden la naturaleza turbia de las profecías. (…) Dicen: si dios lo hiciera obvio, entonces sería demasiado fácil creer. ¿Pero por qué querría un dios que sólo creyesen los crédulos? (…) ¿Por qué habría de darnos mentes poderosas y entonces excluirnos del cielo por usarlas?

Guy P. Harrison, en «50 reasons people give for believing in a god»

(Entrada publicada simultáneamente en Amazings.es)

El tema surgió al ver esta explicación sobre cómo funcionan los antídotos (por cierto, muy recomendables el resto de viñetas). Y es que cada veneno tiene un tratamiento particular: no hay ninguna pócima mágica, de modo que es crucial saber lo antes posible a qué nos estamos enfrentando. Eso, y acudir rápido a un servicio de urgencias (un número que espero que jamás necesitéis: 91 562 04 20, Instituto Nacional de Toxicología). No obstante, veremos con ejemplos cómo podemos agrupar los diferentes antídotos basándonos en el mecanismo por el que funcionan: a veces basta con hacer vomitar, y otras tenemos que inyectar sofisticados anticuerpos…

Mecanismo físico.

El «antídoto» más obvio y casero de todos es el vómito, que se usa con cuidado por el riesgo que tiene; imagina que has tomado lejía: quemaría al entrar… ¡y al salir! Y si el paciente no está del todo consciente, lo mismo aspira su vómito y la lías parda. Así que, en vez de esto, en los servicios de urgencias a veces se opta por el vaciado o el lavado gástrico. Mientras quede en el estómago algo de tóxico que podamos sacar, pasamos una sonda por la nariz y vamos llenando y vaciando con agua, aspirando el contenido hasta dejar todo como los chorros del oro.

A esto se le puede añadir el uso de carbón activado, una especie de engrudo negro que meteremos por la misma sonda o daremos disuelto en agua. El carbón tiene la cualidad de adsorber ciertos tóxicos, igual que tus plantillas el olor de los pies: hace que se «pegue» a él como a un imán, evitando que quede libre y pueda ser absorbido al pasar por el intestino. Eso sí: sabe a rayos y provoca un estreñimiento acojonante.

Compitiendo por el receptor.

Si un agricultor se ha fumigado a sí mismo en vez de a los árboles, o si Nicholas Cage rueda La Roca, tendremos que darle atropina: el mecanismo de los insecticidas es parecido al de los gases nerviosos, como el sarín del atentado en el metro de Tokio. Los organofosforados y los carbamatos inhiben una enzima, aumentando la concentración de acetilcolina (un neurotransmisor): el remedio es bloquear su receptor con atropina, impidiendo que este exceso de acetilcolina tenga efecto.

Otro ejemplo típico son las sobredosis de opiáceos. Yonqui que recae tras rehabilitarse, ha perdido la tolerancia que tenía, y el pico que antes le daba un subidón ahora lo deja medio muerto en el suelo. En cuanto llegue al hospital le pondrán naloxona, que «tapa» los receptores opioides y bloquea la unión de la heroína, como si nunca se la hubiese pinchado. Eso sí: cuidado, porque cuando el tipo se despierte con un mono del quince, se va a poner de muy mala leche…

Y otro que quizás conozcáis: si un paciente se ha tomado unos chupitos de anticongelante (o bebidas adulteradas), la solución es darle etanol, alcohol del de las heridas. ¿Por qué? El problema de esos alcoholes tóxicos (etilenglicol, metanol) son sus metabolitos, producidos por la enzima alcohol deshidrogenasa (esa que las mujeres tienen en menor cantidad). La gracia es que, si la enzima fuese un pibón, el etanol sería un chulo piscina y el alcohol adulterado es un pintas tirando a feo, así que en el momento que metemos etanol, la enzima se engancha a él y manda al otro a tomar por culo. Y, claro, según avanza la noche, el metanol se va de la fiesta, porque allí ya no tiene nada que hacer. Por lo tanto, el tratamiento es poner una disolución de etanol intravenosa (o darle una botella de Jack Daniels’) y ajustar la dosis para mantenerle con un pedo importante (1 g/L en sangre, el doble del positivo en un control de alcoholemia).

Secuestrando el veneno.

Si comparamos el veneno con una llave, que hace su efecto entrando en las cerraduras de las células, tenemos dos opciones. La que hemos visto antes sería como tapar con silicona las cerraduras. Pero también podemos poner cerraduras «de pega», para que las llaves entren ahí y ya no molesten. Es el caso del antídoto de la digoxina, un antiarrítmico, o contra venenos de serpientes, arañas y otros bichos: se coge un caballo o una oveja a los que se les inocula el veneno para que produzcan anticuerpos, que nosotros extraeremos y purificaremos (bien como inmunoglobulinas o bien, más procesados, como fragmentos Fab de unión al antígeno). Luego, cuando un incauto se intoxique, se lo inyectaremos para que los anticuerpos-policía arresten al veneno y eviten que cometa el crimen.

Aumento de la eliminación.

Ciertos metales como arsénico, plomo y mercurio son tóxicos. Su cabronía reside en que les encanta jugar a los espías, haciéndose pasar por sustancias básicas en el organismo (como el calcio), y en que se agarran a los tejidos (los glóbulos rojos, la grasa…) y el organismo no tiene forma de despegarlos de ahí. Por eso hay agentes quelantes como el dimercaprol, el EDTA o la penicilamina que se unen a ellos, formando complejos fácilmente eliminables por el riñón.

De hecho, si es algo que se elimina por el riñón, a veces conviene hacer que el paciente mee más (poniendo sueros a cascoporro) o modificar el pH de la orina, para que el tóxico que sale no pueda volver a entrar. Pero otras veces hace falta una ayuda adicional, recurriendo a la diálisis. Esto se suele reservar para aquellos casos en los que sean insuficientes las medidas de soporte del siguiente punto, si hay mucho tóxico en la sangre o si el cuerpo no da abasto para desembarazarse de él.

Tratamiento de las intoxicaciones.

Yo venía aquí a hablar de antídotos, pero la verdad es que sólo hay antídotos específicos para unos pocos venenos. En el resto de casos, lo que se hace es mantener la homeostasis del organismo y contrarrestar el efecto del tóxico, preferiblemente anticipándonos a él: si sube la tensión, yo la bajo; si deprime la respiración, pongo ventilación mecánica; si da convulsiones, las quito con diazepam. Si la cosa se complica, y las setas se han cargado el hígado, pongo plasma fresco para aportar los factores de coagulación que le faltan al enfermo. Si es algo más sencillito, como una buena gastroenteritis, pongo sueros y controlo los iones. Y así, hasta llenar manuales y manuales. Pero, como curiosidad, espero que hayáis quedado satisfechos: si no, para eso están los comentarios.

Bibliografía:
Auerbach PS, Norris RL. Trastornos producidos por mordeduras de serpiente y por venenos de animales marinos. Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.2856-64
Intoxicaciones. En: Beers MH, Berkow R (editores). El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Edición del Centenario. 10ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p.2625-61
Pinillos MA, et al. Toxicología clínica. An Sist Sanit Navar, vol. 26, sup. 1, 2003.

Espero que a ninguno de los que leéis esto os hayan tenido que llevar en ambulancia. Y si algún día os pasa, no estaréis en condiciones de fijaros en los detalles que comento en esta entrada: ¿qué equipamiento hay en una ambulancia? ¿Es una furgoneta con una camilla o un quirófano rodante?

Antes de nada, un poco de contexto. Grosso modo hay tres tipos de ambulancias (cuyos detalles y denominación dependen de las comunidades):

• «Ambutaxi»: una camilla, una botella de oxígeno y un botiquín básico. Sirven simplemente para traslados de pacientes estables (típico abuelito en silla de ruedas que tiene que ir al hospital para la sesión de quimio), y no llevan personal sanitario. Tranquilos, no son las que van a buscarte cuando llamas al 112.
• Soporte vital básico / SAMU: Son las que envía el centro de coordinación para la mayoría de intervenciones. Van asistidas por dos técnicos (ATA), que no pueden administrar ninguna medicación que no sea oxígeno, pero tienen algo más de equipamiento que las anteriores (desfibrilador automático, collarines…).
  De hecho, al menos en Navarra, todas las ambulancias que moviliza la ANE están igual de equipadas que una medicalizada: material para intubación, respirador automático, monitor cardíaco, sueros, fármacos, férulas… Tanto es así que se les denomina «medicalizables»: pueden funcionar como UVI móvil si se monta un médico en ella.
• Soporte vital avanzado / SAMU-UCI / UVI móvil: Las joyas de la corona. Su dotación es de conductor, técnico, médico y enfermera, y son capaces de prestar todo tipo de cuidados de emergencia. Para ello tienen el equipamiento necesario en una unidad de cuidados intensivos: desde un desfibrilador/marcapasos hasta una bomba de perfusión (para inyectar medicamentos lentamente), frigorífico y termo (para insulina o sueros calientes).

Explicado esto, veamos una de ellas por dentro. En este caso, una SAMU de Cruz Roja que, entre llamada y llamada, tuve la oportunidad de fotografiar (¡gracias, Moby!). Lee el resto de esta entrada »

Una amiga me preguntó, hablando de su abuelo que ya estaba en las últimas, «Si el abuelo lleva un marcapasos para que no se le pare el corazón, y uno está muerto cuando el corazón se para… ¿cómo se puede morir?» Nunca se me había ocurrido que a alguien le interesaría saber cómo nos podemos morir, ni tampoco me había percatado de que hay mucha gente que desconoce eso que me parecía tan obvio. Así que, basándome en las causas de muerte más comunes, resumo algunos de los mecanismos que hay detrás de ellas. No pretendo ser exhaustivo ni mucho menos, sino simplemente dar unas pocas pistas.

Infarto de miocardio. El corazón no recibe sangre y se muere. Puede ocurrir una arritmia maligna, que hace que el corazón no tenga impulsos para latir. También puede ocurrir que haya tal cantidad de músculo muerto que no se pueda contraer. O que, directamente, el miocardio se rompa, y a tomar por culo todo. O que sea incapaz de movilizar la suficiente sangre y ésta se acumule en el pulmón, causando un edema y muriendo asfixiados lentamente (algo poco agradable).

Ictus (accidente cerebrovascular). El cerebro no recibe sangre, los mecanismos de control celulares se joden y se hincha como una esponja (edema cerebral). O quizás hay una hemorragia que lo llena todo de sangre: el caso es que el bulbo raquídeo, que regula la respiración y la frecuencia cardíaca (entre otros), se espachurra contra el hueso y no funciona. Aquí nos moriríamos asfixiados, a no ser que nos ingresen en una UCI y nos conecten a un respirador. Pero entonces acabaríamos con una neumonía o un fallo hipofisario. Porque esa es otra: hay cantidad de hormonas que se controlan desde un colgajillo del tamaño de una cereza, detrás de los ojos. Ese colgajillo controla el cortisol, que es nuestra gasolina metabólica (no cortisol, no way), o la ADH, que se ocupa de que tengamos los iones apropiados en la sangre. Se altera el sodio, volvemos al edema cerebral.

Cáncer. Un cáncer no mata. Mata las hormonas que segrega, como la adrenalina del feocromocitoma, que provoca una hipertensión arterial brutal que el corazón no puede afrontar. O las que no segrega, como el hepatocarcinoma que no produce factores de coagulación y mueres desangrado. Algo parecido ocurre en las leucemias: tanto producir células cancerosas, al final la médula se olvida de producir plaquetas, y mueres por una hemorragia, o leucocitos, y te mata una infección. O produce demasiadas, se apelotonan en un vaso, y volvemos al capítulo del ictus.
También las consecuencias del «efecto masa»: un cáncer de pulmón que obstruye los bronquios e impide la ventilación y oxigenación de la sangre, un cáncer de colon que ocluye el intestino grueso y causa una perforación (¡hala, toda la tripa llena de mierda!), o ese mismo hepatocarcinoma, que impide que la sangre fluya por el hígado y la manda por otros caminos, causando unas varices esofágicas por las que pierdes litros de sangre cuando se rompen. Y, claro, las metástasis de cualquier hijueputa, desde el de ovario hasta el melanoma. Por no olvidar las alteraciones generales que provocan en el organismo: un montón de células, metabolizando a todo trapo y dejando sin comida a las sanas (emaciación), a la vez que producen sustancias procoagulantes que causan una trombosis pulmonar. O esas metástasis óseas del cáncer de mama o el de riñón, que se comen el hueso, suben el calcio en sangre y causan una arritmia letal.

Neumonía y otras infecciones. Este es el mecanismo final para muchas enfermedades, desde la demencia hasta el ictus. Fallan los mecanismos de defensa naturales del organismo, desde la tos hasta el bazo, destruido trombosis tras trombosis en una anemia falciforme. Infección chiquitita al principio, va creciendo a sus anchas en un organismo sin cortisol que pueda estimular una respuesta inmune, o sin proteínas por un riñón que falla o un cáncer acaparador. Esa infección libera mediadores a la sangre: del mismo modo que tu piel se pondría roja e hinchada, esos mediadores hacen que los vasos se dilaten y tengan fugas por todas partes (sepsis, que lo llaman), la presión arterial baje, y los órganos empiecen a fallar uno tras otro, desde el riñón que no recibe sangre para filtrar, hasta el corazón, al que no le llega sangre que bombear.

Fallo renal. En cualquiera caso, nos interesa tener un riñón contento y funcionando eficazmente. De lo contrario, los iones empezarán a desbarrar, magnesio y potasio para arriba, y nos moriremos de una arritmia si el exceso de urea en sangre no nos ha frito el cerebro antes.

Traumatismo. Este es fácil: desangrado. De hecho, tiene hasta una entrada en el blog: muerto en el acto.

En cuanto a la duda concreta de mi amiga, un marcapasos no hace que el corazón lata. Perdonadme la obviedad, pero un marcapasos simplemente marca el paso. Estimula el corazón en ciertos puntos para que este, si quiere y puede, se contraiga. Pero si fallan las concentraciones de iones en sangre, se desploma la presión arterial (y/o el volumen sanguíneo), el miocardio no está irrigado o cualquier otra cosa, el marcapasos no sirve de nada.

Espero no haber acojonado demasiado a la parroquia. Dudas, sugerencias y correcciones, por el conducto habitual.

EDIT 02/09
Como me corrigen en los comentarios, no he explicado que el mecanismo último de la muerte es la «insuficiencia encefálica». O sea: que los sesos se quedan como para freírlos con cebolla. La definición de muerte está explicada con todo detalle en esta entrada antigua, pero se resume en que no tenemos forma de sustituir un fallo cerebral. Si falla el corazón, tenemos fármacos, dispositivos de asistencia, incluso bombas externas que mueven la sangre mientras llega un órgano de recambio. Parecido con el hígado y el MARS, o con el riñón y la diálisis. Pero si el cerebro se va a freír espárragos… Sayonara, baby

Apuesto chuletón contra hamburguesa a que todos conocéis algún niño al que el médico ha puteado prescrito un parche que, en contra de lo que pretenden los padres para convencerle, no le hace parecer un pirata, sino un candidato a collejas en el recreo. El oculista dijo algo de un «ojo vago», ¿se supone que tapando el ojo currante obligamos al otro a trabajar? Bueno… no exactamente.

La razón la tenemos en el desarrollo neurológico de la corteza visual. Durante los primeros seis años de vida (aproximadamente), la corteza cerebral tiene una gran plasticidad: se modela y se crean nuevas conexiones en función de los estímulos recibidos. Así, aparecen las llamadas «columnas de dominancia ocular», que son grupos de neuronas encargados de interpretar la información aportada por los ojos, y que se reparten equitativamente entre uno y otro (dibujo de arriba).

Sin embargo, pongamos que el niño tiene estrabismo. Un ojo se le va para Cuenca y otro para Lugo: cada uno fija un punto distinto, el cerebro se hace la picha un lío y decide descartar una de las dos imágenes. Si el cerebro prescinde de la información de un ojo, eso supone que éste pierde su «trozo de tarta» en la corteza: después de un cierto tiempo no habrá neuronas dedicadas a procesar la imagen de uno de los dos ojos. El niño tendrá un cristalino impecable, un nervio óptico como una autopista… pero no hay quien interprete esa información. Perfectamente tuerto. Por eso se le pone el parche: para asegurarnos de que en el cerebro se forman sinapsis dedicadas a ese ojo y que el día de mañana, cuando hagamos una intervención con intención curativa (por ejemplo, un cortapega con los músculos para centrar la mirada), ésta servirá de algo.

Obviamente, esto que he comentado para el estrabismo es igual de válido para cualquier enfermedad que reduzca la visión de manera diferencial, como por ejemplo una catarata congénita. Para los que os hayáis quedado con ganas de más, este tema está ampliamente explicado en esta entrada de Ocularis: el ojo vago.

Bibliografía:
Haines DE. Principios de Neurociencia. 2ª ed. Madrid: Elsevier; 2003.

Entrada publicada simultáneamente en Amazings.

Llega al formulario de contacto de Amazings una consulta sobre el «agua enriquecida con oxígeno», preguntándonos si podíamos ofrecer algo de información objetiva. Fácil: es absolutamente inútil.

Un dato de libro de química: el agua admite unos 30 mL de oxígeno disuelto a 18 ºC y una atmósfera de presión. Ahora inspira. Espira. Acabas de ventilar tus pulmones con 500 mL de aire, que contiene 100 mL de oxígeno puro, puro. O sea: un suspiro de aire tiene más oxígeno que tres litros de agua enriquecida y supercalifragilística.

Pero esto no es todo. Nuestros pulmones están diseñados para intercambiar gases: el aire sólo se separa de la sangre por dos celulillas: una del alveolo y otra del capilar sanguíneo. Es un mecanismo tan sensible que si, por lo que sea, coge algo de agua (como en un edema pulmonar), se avería, no ventila y te asfixias. Bien: ahora, que alguien me explique qué coj… narices hace el oxígeno en el estómago, que tiene una pared de más de un centímetro, bien encharcada en jugos digestivos. Y que además está a unos convenientes 37ºC: mayor temperatura, menor solubilidad de gases, y el oxígeno que ahora le sobra al agua, lo echamos con un provechito (¡burp!).

Diréis que los peces sí que respiran del agua: cierto, y además lo hacen con menos concentración de oxígeno de la que hay en esa botella. Pero es que sus branquias sirven específicamente para intercambiar gases, ¡no como nuestro estómago, blindado para bacterias, fritangas de bar y comidas de la suegra!

Ahora demos una oportunidad a los defensores del agua enriquecida en oxígeno. Busco en Google agua enriquecida oxígeno, y me quedo con los tres primeros enlaces. Uno dice gilipolleces tonterías sobre el agua de los riachuelos, que «el oxígeno es portador de la luz», y que es absorbido en el tracto gastrointestinal (¿ese de un dedo de grueso?). Incluso cuelan alguna frase que suena a médico, como decir que «aumenta la presión parcial de oxígeno en sangre venosa». Mira, los anestesistas y neumólogos preocupándose por la saturación arterial, y ahora resulta que la importante es la venosa. En fin, chorradas.

Otra página, la que más me gusta, dice que el agua enriquecida con oxígeno te proporcionará erecciones feroces, y que el oxígeno se une al agua mediante «enlaces físicos-iónicos». Iónicos. En una molécula covalente. Pero es que, aún admitiendo que sea así, si ionizamos oxígeno obtenemos el ion superóxido O₂^–, tóxico y carcinógeno como pocos (¡si hasta tenemos una enzima para defendernos de ello!). Otros que se han cubierto de gloria.

Y el tercer enlace sólo sirve para hacer pedidos industriales de agua enriquecida, que es útil para «reducir la tasa de alcoholemia en sangre«. Porque, como todos sabemos, el oxígeno quema el alcohol: por eso si respiras hondo tres veces mientras repites «Jack Daniel’s, Jack Daniel’s, Jack Daniel’s» se te pasa el ciegazo.

Lo dicho: el único enriquecimiento que causa esta agua, es el del bolsillo de cuatro avispados. Pero no todo son desventajas: quita la sed igual que el agua de grifo.

Versión resumida publicada en Amazings.

Seguramente todos conocéis la llamada «píldora del día después» (que en realidad es «de los tres días»). Sin embargo, probablemente pocos conozcáis la píldora de los cinco días después, ellaOne*, que se encuentra en nuestras farmacias desde hace unos pocos meses. Sentaos pues, que os cuente unas cosillas (o, si vais justos de tiempo, leed sólo las negritas).

¿Qué es ellaOne?

ellaOne es un anticonceptivo de emergencia para uso dentro de las 120 horas siguientes a la relación, aprobado por la EMA en mayo del año pasado¹ y cuyo principio activo es el acetato de ulipristal, un fármaco que pertenece a la categoría de los moduladores de receptores de progesterona (como la conocida mifepristona o RU-486).

Este medicamento funciona retrasando o inhibiendo la ovulación², por lo que tiene el mismo inconveniente que los demás: su poca eficacia en los días de mayor fertilidad, justo cuando más necesario es. No obstante, parece que también puede afectar al endometrio, dificultando la implantación del blastocisto^{3, 4} y siendo efectivo después de la fecundación.

¿Qué aporta?

Siempre que llega un medicamento nuevo al mercado hay que compararlo con las alternativas existentes, en este caso el levonorgestrel en dosis de 1,5 mg (comercializado como Postinor y NorLevo), que constituye el anticonceptivo de emergencia de primera elección según la OMS⁵. Y no parece que ulipristal esté llamado a sustituirlo: según la revista independiente Prescrire, ellaOne no aporta ventajas frente a la píldora clásica⁶, que además cuenta con una larga experiencia de uso y facilidad de acceso.

El argumento principal de ellaOne es que se puede emplear hasta cinco días después de la relación, mientras que levonorgestrel no está aprobado para su uso más allá de los tres días (hasta ahora, el único método de emergencia en ese caso era la inserción de un DIU⁷). Sin embargo, los estudios que respaldan esta indicación no permiten lanzar las campanas al vuelo: un ensayo publicado en Lancet comparando ambos medicamentos⁸ sólo estudia 203 mujeres que toman uno u otro anticonceptivo durante esos dos días «adicionales», resultando una diferencia estadística pero marginalmente significativa (tres embarazos con levonorgestrel versus ninguno con ulipristal, p=,036).

Pongo esta coletilla porque, en ese estudio de Lancet, levonorgestrel tiene una incidencia de fallos (embarazos) mayor que la demostrada en otros ensayos: 2,6% comparado con 1,5% o 1,1-1,7%, dentro de las 120⁹ y 72 horas^{10, 11}, respectivamente. En otras palabras: si comparamos ulipristal con los resultados de levonorgestrel en otros estudios mayores, no hay diferencias. Seré bueno y pensaré que no tiene nada que ver con que el fabricante de ellaOne (que también es el de NorLevo) estuvo implicado en el diseño del estudio, la recolección de datos, su análisis e interpretación. Asimismo, un estudio de la OMS⁹ publicado en 2002 determina que levonorgestrel también es útil para la prevención del embarazo hasta los cinco días tras el coito (si bien, recuerdo, ese uso no está aprobado).

Para acabar con la bibliografía, un par de comentarios. El primero es que este tipo de estudios tienen el problema de carecer de un grupo control: dado el grave desenlace de un fallo del tratamiento (embarazo o aborto), su eficacia se calcula sobre una estimación del número de embarazos que hubiesen ocurrido. Y el segundo apunte es que las comparaciones efectuadas hasta ahora entre ellaOne y levonorgestrel son de no-inferioridad, por lo que el procesamiento de los datos no permite extraer conclusiones del tipo «mejor que».

Conclusiones y dos curiosidades.

Todo este tochazo, para deducir que no hay razón para recurrir a ellaOne siempre que sea posible usar levonorgestrel, con la excepción (por una cuestión normativa) de esos dos días adicionales. Además de que ellaOne resulta un 75% más cara que levonorgestrel, y al ser un medicamento nuevo sólo se dispensa con receta médica.

Por último, recuerdo que ni ellaOne ni levonorgestrel están diseñados ni sirven como anticonceptivos de uso ordinario. De hecho, ni siquiera protegen de las relaciones mantenidas después de su toma: si alguien había pensado que esto era como los bonus de los videojuegos, la pastillita no proporciona cinco días de inmunidad fornicia². Y ninguno de estos remedios es infalible: no evitan el embarazo, sino que reducen su probabilidad en un 60-80%^{8, 9}

*: La razón por la que empleo el nombre de fantasía así como el principio activo es que no hay especialidades genéricas comercializadas.

Bibliografía:
¹: European Public Assessment Report for ellaOne (ulipristal). Londres: European Medicines Agency. http://www.ema.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/ellaone/ellaone.htm [Accedido el 01/08/2010]
²: Benagiano G, von Hertzen H. Towards more effective emergency contraception? Lancet. 2010 Feb 13;375(9714):527-8.
³: Furedi A. New emergency contraceptive method ellaOne–is it worth the price? Reprod Health Matters. 2009 Nov;17(34):187-8.
⁴: Spitz IM. Clinical utility of progesterone receptor modulators and their effect on the endometrium. Curr Opin Obstet Gynecol. 2009 Aug;21(4):318-24.
⁵: Promoting family planning. Emergency contraception. Geneva: World Health Organization. http://www.who.int/reproductivehealth/topics/family_planning/ec/en/index.html [Accedido el 01/08/2010]
⁶: Ulipristal. Postcoital contraception: no better than levonorgestrel. Prescrire Int. 2010 Apr;19(106):53-5.
⁷: Westhoff C. Clinical practice. Emergency contraception. N Engl J Med. 2003 Nov 6;349(19):1830-5.
⁸: Glasier AF, et al. Ulipristal acetate versus levonorgestrel for emergency contraception: a randomised non-inferiority trial and meta-analysis. Lancet. 2010 Feb 13;375(9714):555-62. Epub 2010 Jan 29.
⁹: von Hertzen H, et al. Low dose mifepristone and two regimens of levonorgestrel for emergency contraception: a WHO multicentre randomised trial. Lancet. 2002 Dec 7;360(9348):1803-10.
^G: Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Lancet. 1998 Aug 8;352(9126):428-33.
¹¹: Creinin MD, et al. Progesterone receptor modulator for emergency contraception: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2006 Nov;108(5):1089-97.
Fine P, Mathé H, Ginde S, Cullins V, Morfesis J, Gainer E. Ulipristal acetate taken 48-120 hours after intercourse for emergency contraception. Obstet Gynecol. 2010 Feb;115(2 Pt 1):257-63.

Os prometo que dentro de unas horas tendréis una entrada de las de verdad, tochazo con su bibliografía y toda la pesca. Pero el blog es mío, y me lo follo cuando quiero, así que voy a desfogarme once again. ¿Motivo esta vez? El cambio en el MIR del año 2011. Pero no para lloriquear, sino para ciscarme en todos aquellos hipócritas que emplean la ley del embudo con más soltura que un tabernero envasando garrafón. Así que advierto: modo barra de bar y exabruptos ahead.

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Esta entrada es un desbarre que quiero compartir con vosotros, para que me bajéis a la realidad si creéis que estoy confundido (o hagáis la misma mala leche que yo, si compartís mi planteamiento). Lanzo una pregunta al aire: ¿por qué el Sistema Nacional de Salud financia una crema antibiótica tópica y no la adquisición de dispositivos de retención infantiles? ¿Hace falta que diga cuántas vidas salva el Bactroban y cuántas salvarían silletas decentes en cada culo con pañal?

Me atrevería a aventurar que la razón es que la política sanitaria hace el énfasis en el tratamiento y no en la prevención, probablemente porque los efectos del primero son más obvios que los de la segunda. Ojo: hablo de visibilidad, no de efectividad. Por muy efectiva que sea una medida de prevención primaria, nadie conoce a un no-infartado por no fumar ni ha visto por la calle a un no-parapléjico que se puso el casco. Ahora me diréis: ¡ya, pero se hacen campañas contra el cáncer de mama! Meeeec, error. Prevención secundaria: busca y trata la enfermedad cuando ya ha aparecido. Me curan mi cáncer, soluciona un problema cuando ya existe.

Permitidme que siga elucubrando: ¿a qué puede deberse esta mala distribución de las prioridades? Una apuesta: está causado por el sentimiento arraigado en los ciudadanos de que papá Estado ha de arreglar los problemas del individuo (atención sanitaria, paro, bajas laborales…), pero se crucifican y llenan de oprobio aquellas medidas que inciden antes de la aparición del problema, por su supuesta naturaleza «coercitiva»: al fin y al cabo, ¿no se supone que todos somos libres para fumar donde queramos, comer los bollos que nos dé la gana o echarnos a la mar con un simple bañador y una tabla de windsurf? En una sociedad de derechos sin deberes, es el Estado quien cubrirá nuestra irresponsabilidad mandando a los guardacostas cuando venga la galerna o gastando millones en estatinas para el colesterol. Malgastando en tratar por no haber invertido en evitar.

My two cents. Aplausos y collejas, debajo del rectángulo gris.