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Dilema moral (y II)
Con esta entrada ato los flecos que dejé sueltos en la primera entrega, la de los trenes, las agujas, el mal menor y las decisiones guiadas por los sentimientos. Prácticamente todo quedó visto en los comentarios (desde luego, no me faltan motivos para sentirme orgulloso de mis lectores), pero prometí que haría otra entrada para explicarlo.
Por ejemplo, la diferencia entre el segundo caso y el tercero. Los copio aquí para los que no recuerden de qué iba cada uno…
- Un tren se acerca por una vía en la cual hay cinco personas que no tienen forma de enterarse de su llegada hasta que les atropelle, y no puedes avisarles a ellas ni al maquinista. Sin embargo, puedes desviar el tren por una vía alternativa, que hace un bucle y vuelve a la original justo antes del grupo, así que el tren seguiría atropellándoles. No obstante, en ese bucle hay un gran obeso, con cuya masa se detendría el tren a costa de que él la pifiase. Así que, o dejamos que el tren siga por la vía y se cargue a cinco, o lo desviamos al bucle y se detenga chocando con el gordito. ¿Qué haces?
- En un hospital hay cinco enfermos, cada uno con un fallo letal de un órgano distinto, y todos morirán inevitablemente a no ser que se les trasplante el órgano defectuoso. No hay ningún donante compatible con ellos, y no serviría emplear las piezas de uno para curar a los otros. Sin embargo, en la sala de espera del hospital hay una visita, completamente sana, cuyos órganos salvarían a los cinco enfermos… a costa de matarle. ¿Qué haces?
Si os acordáis, dije que estos casos eran iguales. El motivo, como bien comentó Rinzewind, es que ningún ser racional debe ser empleado como medio para un fin sin su consentimiento (Kant dixit, al hablar del imperativo categórico): si en cualquiera de los dos casos tomamos a la víctima y la quitamos de la ecuación, el resultado no es el mismo. Por lo tanto, los estamos usando como medio, y eso es moralmente inaceptable, independientemente de que en un caso sea «el tren» el que lo mate y en el otro sea yo con mis propias manos.
Por otra parte, Zamuro preguntó: ¿qué ocurriría si el «mal menor», la «víctima colateral», fuese tu propio hijo? La respuesta que podamos dar aquí depende de la parsimonia moral que, resumidamente, es la cualidad de aplicar las mismas reglas en distintas situaciones. Así pues: ¿denunciarías al ladrón que cometió un robo, si sabes quién es? ¿Y si hubiera robado un banco? (por lo de «Quien roba a un ladrón tiene cien años de perdón»…) ¿Y si el ladrón fuera tu hermano? Si queréis comprobar qué tan parsimoniosos sois, podéis intentarlo con este test (a mí me salió un número con dos cifras redondas).
A colación de este último punto, Tall & Cute citó una entrada en la que desgrana un artículo de Nature* titulado «Damage to the prefrontal cortex increases utilitarian moral judgements» o, en otras palabras, «prefiero salvar a cinco personas antes que a un bebé». Es una estudio comparativo en el que seis pacientes con un daño en la corteza prefrontal ventromedial (CPVM) presentan un patrón de respuesta utilitarista, frente a los controles que no tenían esa lesión. Hay que decir esa región cerebral es una de las involucradas en las emociones sociales y la codificación emocional de los estímulos sensitivos; los enfermos con ese daño apenas sienten compasión, vergüenza, culpa o enfado, mientras que conservan las capacidades para el razonamiento general, inteligencia y el conocimiento de las reglas sociales.
Esto enlaza con la tesis planteada en la entrada del otro día: las decisiones morales están guiadas por la emoción. El artículo citado afirma que «neuroimaging studies consistently show that tasks involving moral judgement activate brain areas known to process emotions», pero aún no ha quedado claro si esa activación es causa o efecto del juicio moral. De ahí el valor de las conclusiones de este estudio (a pesar de su escaso tamaño muestral), que pone de manifiesto que las personas con un daño en la CPVM carecen de reacciones emocionales, aplicando tan sólo las normas sociales «explícitas» pertinentes (vg. mal menor), de lo que resulta ese comportamiento llamado utilistarista.
Y, para terminar, un bonus track. En los comentarios de la entrada, MaKö nombró un artículo cuya cita proporcionó Hel: Unconscious determinants of free decisions in the human brain, de Nature Neuroscience*. En él se demuestra que las decisiones aparecen en el cerebro varios segundos antes de que seamos conscientes de ellas. Para ello sometieron a estudios de resonancia magnética funcional a un grupo de sujetos y les pidieron que apretaran un pulsador con la mano izquierda o derecha en cuanto quisieran; pues bien, el sentido de la respuesta aparecía en las cortezas frontopolar y parietal hasta diez segundos antes del momento en el que el sujeto decía haber decidido apretar el pulsador.
Dicho esto, prometo que la próxima entrada que escriba será de medicina de verdad. Que no os he tenido todo este tiempo esperando para nada.
* -> Los artículos citados son:
Damage to the prefrontal cortex increases utilitarian moral judgements. Koenigs M, Young L, Adolphs R, Tranel D, Cushman F, Hauser M, Damasio A. Nature. 2007 Apr 19;446(7138):908-11.
Unconscious determinants of free decisions in the human brain. Soon CS, Brass M, Heinze HJ, Haynes JD. Nat Neurosci. 2008 May;11(5):543-5.
Derecho a… ¿qué?
Estaba yo comiendo tranquilamente mientras escuchaba el programa de las dos y media en Telecinco cuando oí algo que me hizo removerme en la silla como si alguien arrastrara sus uñas contra una pizarra.
Os resumo el caso: niña de trece años que hace siete sufre una leucemia, tratada con quimioterapia. Como efecto secundario de la quimio le aparece una comunicación interventricular: un orificio que comunica los dos ventrículos, de modo que la sangre que debería enviarse al cuerpo realmente va al ventrículo derecho. Desarrolla por lo tanto una grave insuficiencia cardíaca: el corazón apenas «funciona». Los médicos le plantean el tratamiento: un trasplante de corazón. Si funciona, se cura, y si no funciona… bueno, de todas formas ya está condenada. Y la niña, agárrense los machos, rechaza ese trasplante. Hasta aquí, ni tan mal; dejo para el final el hecho de que se trate de una muchacha de trece años.
Derechos, rechazo del tratamiento y muerte digna.
El tema es que el locutor de esta tarde ha metido «derecho a morir dignamente» y «rechazar un transplante de corazón» en la misma frase. Y claro, ahí me he mosqueado, he decidido buscar algo, y he encontrado este artículo en la BBC. Sólo el título ya produce arcadas: «Girl wins right to refuse heart» ¿¿QUÉ?? 😯 ¿Me lo repita? ¿Desde cuándo un paciente no puede negarse a un tratamiento, para que el periodista diga que ha «conseguido» ese derecho? O sea que los médicos podíamos obligar a los pacientes a que se traten. Coño, y yo sin saberlo: qué bueno que me lo dijiste, Maripili. Por si queda alguna duda: Ley 41/2002, de autonomía del paciente, artículo 8.1:
Toda actuación en el ámbito de la salud de un paciente necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado.
Y la cosa viene de antes. La Ley General de Sanidad, 14/1986, artículo 10.9, afirma que «[El paciente tiene derecho] A negarse al tratamiento» Por consiguiente, ¿qué tiene de extraordinario que un paciente rechace el tratamiento?
- Una cosa es el ensañamiento terapéutico: adoptar medidas extraordinarias para alargar la agonía y aplazar una muerte inevitable y próxima. Por ejemplo, un paciente en la UCI.
- Otra cosa es «morir con dignidad», una frase hecha que significa «eutanasia»: que el paciente pueda decidir sobre su muerte si se prevé que expire próximamente y/o sufre una enfermedad gravemente incapacitante. Por ejemplo, un cáncer terminal.
- Y otra, que no tiene nada que ver, es negarse a recibir un tratamiento curativo. Por ejemplo un trasplante.
Al loro con los matices, especialmente el de «alargar la agonía» y «recibir un tratamiento curativo». ¿Me explicáis ahora qué carajo ha querido decir el periodistilla? Ojo: repito que el paciente está en su perfecto derecho de mandar a tomar por culo al médico que le propone una solución. Pero aquí no estamos hablando del «derecho a una muerte digna» ni de coña. Estamos hablando de un tratamiento cuasicurativo, que mejorará la calidad de vida de la niña.
Paciente menor
Esa es otra. Antes, cuando cité la legislación española, hice como los políticos: decir una verdad a medias. Porque en ambos casos se explicita que el paciente podrá negarse… cuando esté capacitado para ello (Artº 9.3) Un demente no puede. Un niño de cinco años, tampoco. ¿Y una de trece? (o doce, si tenemos en cuenta cuándo dice la BBC que tomó la decisión). No se trata aquí de hablar sobre si el niño se circuncida o no: estamos hablando de una elección vital. ¿Ya está la niña en condiciones de decir que no quiere trasplantarse? Obviamente, si la muchacha tuviera veintitantos tacos, ni hubiera salido en las noticias ni yo estaría aporreando el teclado habiendo dormido anoche cuatro horas.
Me permito hacer un juicio de valor, completamente personal: ¿qué tiene de especialmente desdichado el caso de esta niña? ¿Cuántos no habrán pasado por infiernos peores? Dice que está harta de tomar tantas medicaciones, mientras enseñan cajas de digoxina, Aldactone y Capoten: el tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca (seguro que muchos de vuestros padres o abuelos toman lo mismo). Y yo pienso: si esta niña tuviera que pincharse insulina todos los días, ¿qué diría? ¿Se tiraría por un puente, por lo desafortunada que es?
Sea como fuere, la decisión corresponde a sus padres. Son ellos quienes deben decidir si su hija se opera o no, si bien se recomienda que se tenga en cuenta la opinión del niño. Entramos aquí ya en la figura del «menor maduro», un concepto de fácil comprensión pero definición bastante etérea. Y seguimos en las mismas: parece que lo mejor sería que la niña fuera trasplantada (o, al menos, que se incluyera en una lista de candidatos), pero ésta se niega. ¿Le hacemos caso a ella o al sentido común?
Esta vez, afortunadamente el sentido común juega a nuestro favor: no se trata de ser éticos, sino de ser prácticos. Una cosa está clara: en el caso de un trasplante, si el paciente dice que no, es que no. ¿Por qué? Simplemente, porque el seguimiento del tratamiento inmunosupresor ha de ser a rajatabla, algo que es imposible lograr sin la cooperación del enfermo.
Ya hemos resuelto el caso. Pero no me he quedado a gusto. Porque, si no fuera por lo que acabo de decir, ¿creéis que se debería obligar a la niña a tratarse, habida cuenta su edad?
Y dicho esto, yo me voy a dormir, que mañana a las siete tocan diana. Que descansen. Ah, y no me olvido de las entradas pendientes (G-LOC, dilema ético del tren…).
Cafeína
Lo prometido es deuda. Eso sí: disculpadme el retraso en hacer esta entrada, pero quería consultar bibliografía para que quedase algo aparente, y últimamente ando liado de trabajo.
Introducción.
Empecemos por lo más básico: ¿qué es la cafeína? Seguro que podéis hacer una lista con los productos donde se encuentra: todos mencionaríais el café, pero sólo unos pocos os acordaríais del té o el chocolate. Entre otras cosas, porque existe la creencia popular de que el té no tiene cafeína sino teína, cosa que no es cierta; tanto el té como el café, como también el chocolate, el Red Bull o el Durvitan, tienen el mismo compuesto químico: la cafeína o 1,3,7-trimetilxantina, en una cantidad de 60-120 mg en un café de 150 mL, o unos 50 mg de cafeína en una lata de refresco de cola (330 mL).
Como curiosidad, el café y el té además tienen teofilina, y el cacao lleva teobromina, que son distintos miembros de la misma familia: el grupo de las metilxantinas, uno de los cuales (la teofilina: Theolair™) fue uno de los fármacos más usados antiguamente para el tratamiento del asma. Otra curiosidad: químicamente las metilxantinas están relacionadas con la purina y el ácido úrico.
Efectos de la cafeína.
El más conocido, el de quitar el sueño, lo sabéis todos. Pero como en este blog se espera un poquito de exhaustividad, hagamos un repaso de los otros efectos que tiene la cafeína en nuestro organismo…
- Ino/cronotrópico: acelera el corazón y aumenta la fuerza con la que se contrae.
- Broncodilatador: teóricamente, un café bien cargado tiene algo de utilidad para tratar un ataque de asma. Ahora, yo sigo prefiriendo el Ventolín…
- Diurético: por eso se recomienda no beber té o café antes de subir a un avión o en una travesía por el monte, porque producen pérdida de fluidos, y acaban causando más sed de la que quitan.
- Secretagogo gástrico: aumenta la producción de ácido clorhídrico y pepsina en el estómago: de ahí que empeore los síntomas del reflujo gastroesofágico y la úlcera de estómago (sin embargo, contrariamente a lo que se pensó durante un tiempo, no retrasa la curación del ulcus).
- Psicoestimulante: esta acción es debida a la liberación central, sobre todo a nivel mesolímbico, de neurotransmisores (catecolaminas). Clínicamente, el sistema mesolímbico se asocia con sentimientos de deseo y recompensa (está muy relacionado con los mecanismos de la adicción a drogas), así como con los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones y delirios).
Efectos secundarios.
En general, la cafeína nos da un empujoncito que permite aguantar un largo día de hospital después de haber dormido menos horas que dedos tiene una mano. Pero todos sabemos que, cuando nos pasamos (unas personas más fácilmente que otras, porque cada uno tiene su umbral personal), la cosa se vuelve desagradable. No nos sentimos despiertos y ágiles, sino inquietos y nerviosos. Además, ¿quién no ha pasado una noche de insomnio en exámenes gracias a unas tazas de café de más? Y que levante la mano el que no haya sentido alguna vez palpitaciones y taquicardia.
Si ya la cosa se desmadra, podemos incluso llegar a Urgencias: no sería el primer chaval que se ha tomado unos redbules de más y ha entrado por puerta con unas extrasístoles ventriculares que daba primor verlas. Entre otras manifestaciones físicas de la intoxicación también se cuentan la rubefacción facial, problemas digestivos variados o fasciculaciones (contracciones involuntarias de fibras musculares).
Y, como buen fármaco con efectos sobre el SNC, también tiene sus efectos secundarios sobre el mismo (logorrea, agitación psicomotora), y hasta su propio síndrome de abstinencia, que aparece en grandes consumidores de cafeína (recordad: no sólo café), y que cursa con sensación de fatiga, adormecimiento, dolor de cabeza e irritabilidad.
Fisiología.
Hemos hablado de los efectos de la cafeína. Vale, pero… ¿cómo funciona exactamente en nuestro cuerpo? Con la venia de la audiencia, me voy a poner un pelín más técnico en esta parte.
En primer lugar, hay que saber que la cafeína se absorbe bien por vía oral. La Cmax se alcanza tras 30-45 minutos de la ingesta, y su semivida es de unas tres horas (es decir, tras ese tiempo la concentración será ½ de la original). De toda la cafeína ingerida, el 90% se metaboliza vía CYP1A2 (un citocromo, un tipo de vía enzimática muy común en el catabolismo de fármacos), y el 10% restante se excreta directamente vía renal. Como curiosidad añadiré que el tabaco aumenta el aclaramiento de la cafeína (es decir, cuando alguien deja de fumar, el café le «pega» más fuerte), al contrario de lo que sucede con los anticonceptivos orales o el embarazo, que disminuyen la velocidad de eliminación. Y, como último frikidato, la cafeína potencia los efectos tóxicos de los AINE en el riñón.
Y una vez dentro de nuestro cuerpo, ¿cómo lleva a cabo sus acciones? Antiguamente se pensaba que estaba implicada en vías adrenérgicas, activándolas (por un lado) e inhibiendo su freno (por otro). De hecho, la cafeína es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que es la enzima que degrada el AMPc, el cual a su vez es el señalizador intracelular que se produce cuando se estimula un receptor* adrenérgico. Simplificando (mintiendo): que la cafeína nos mantiene en una descarga de adrenalina perpetua.
*⇒ Un receptor es una estructura en la pared celular a la que se une un ligando (noradrenalina, adenosina…) para transmitir mensajes al interior de la célula.
Sin embargo, posteriormente se descubrió que la acción sobre los receptores adrenérgicos ocurre con concentraciones del fármaco mucho mayores que las habituales. ¿Qué sucede entonces? Parece ser que las xantinas principalmente actúan sobre otro tipo de receptores, los adenosínicos, bloqueándolos. Esto significa que, si los receptores de tipo adenosínico inhiben canales de calcio, y yo bloqueo esos receptores, estoy haciendo una doble negación: realmente estoy abriendo canales de calcio (los que no hayáis estudiado esto antes posiblemente tengáis que releerlo un par de veces antes de caer en la cuenta). Y cuando permito que entre más calcio a la célula ocurre un aumento de la fuerza contráctil. ¿Os suena? Pues esto mismo ocurre con los demás efectos de los receptores adenosínicos: la cafeína «invierte» la acción que tienen por sí solos, como es la depresión del SNC (sedación, analgesia) o la antidiuresis, entre otros.
So far, so good. Si se ha entendido, me doy por satisfecho. Si os ha gustado, me alegro mucho. Si lo primero no se cumple, decidlo en los comentarios para que intente enmendarlo. Si lo segundo no lo he conseguido… joderse, que os he hecho perder cinco (preciosos) minutos de vuestro tiempo.
Hasta la siguiente entrada.
Síntomas y signos
Esta tarde estaba comiendo con la televisión de fondo, cuando he oído en las noticias esta frase: «(la mujer muerta) estaba estrangulada sobre la cama, con una cuerda en torno al cuello y presentaba síntomas de asfixia».
Entonces he pensado: o esta muerta no lo estaba del todo y aún hablaba, o la periodista no sabía la diferencia entre síntoma y signo. Por esta vez (y sin que siente precedente), no la culpo, dado que es algo que la gente ajena al mundillo desconoce. Pero como vosotros me leéis y sufrís, os merecéis que os cuente por qué un síntoma no es igual que un signo, para que podáis hablar con propiedad. En cuatro patás, y empleando mis palabras:
- Un síntoma es una apreciación subjetiva que hace el paciente, y generalmente es cuantitativa (algo, bastante, mucho…).
- Un signo es un dato objetivo que observa el médico, y generalmente es cualitativo (presente/ausente).
Por ejemplo: la disnea («Doctor, me falta el aire») es un síntoma, la cianosis (color azulado de piel y mucosas) es un signo. El dolor abdominal es un síntoma, la defensa a la palpación («abdomen en tabla») es un signo. El vértigo (sensación de movimiento) es un síntoma, el nistagmo (movimiento rápido de los ojos) es un signo. Y así, hasta llenar libros.
También he de decir que al hacer la anamnesis para diagnosticar una enfermedad debemos tomar nota tanto de los síntomas como de los signos; pero también os podréis imaginar que a los primeros se les da una fiabilidad «relativa», mientras que los segundos son «palabra de Dios».
Y ya, para terminar la frikicuriosidad, deciros que la semiología es la parte de la Medicina que estudia los signos y síntomas y su relación con la enfermedad. Así pues, un (muy) buen semiólogo tendría que ser capaz de diagnosticar una enfermedad sin pedir ninguna prueba complementaria. Y, de hecho, así es: una compañera me contó que tuvo la oportunidad de ver cómo uno de los ¿cuatro? catedráticos de Semiología en Argentina diagnosticaba una amiloidosis, una enfermedad rarísima, sólo por una palpación de la lengua.
Pues eso. A la cama no te irás…
Cómo detectar un ictus (II)
Evaluación del ACV: Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)
Ayer destripamos algunos de los errores que había en ese famoso powerpoint. Hoy nos olvidaremos de cuestiones semánticas e iremos a lo que realmente importa de la presentación: ¿realmente es útil el método propuesto para diagnosticar un ACV? El texto pretende detectar un infarto cerebral mediante la exploración de tres ítems: sonreír, levantar ambos brazos y decir una frase. Si cualquiera de estos elementos falla, se entiende que el paciente tiene un ACV. Y lo que es más peligroso: si son normales se asume (indebidamente) que el paciente está sano. Pues bien, como os podréis imaginar, «son todos los que detecta, pero no detecta todos los que son»: sólo con esos tres signos se escapan muchas de las manifestaciones de un ACV.
Pero lo más gracioso es que el método explicado en esta presentación no es una mamarrachada que se les haya ocurrido a cuatro amiguetes. Se trata de la Cincinnati Prehospital Stroke Scale, un score que, usado por legos, pretende servir de herramienta de despistaje de ACV’s en un ambiente extrahospitalario.
Coño, o sea que la cosa es seria, o al menos lo intenta. Vale: vayamos a PubMed a ver cuánto se ha escrito sobre el tema. Buscamos cincinnati prehospital stroke scale, y obtenemos… ¡siete artículos en nueve años! Perfecto: creo que acaba de perder la poca apariencia de rigor que pudiera tener. Echamos un vistazo a los abstract y vemos que, de estos siete, en uno la CPSS tan sólo la nombran de refilón, y otros dos se limitan a verificar si una persona de la calle sería capaz de emplear la escala: ¿a que no adivináis el resultado? “Untrained adults can accurately relay CPSS instructions when directed over the phone”. Pos fale, pos fueno.
El artículo que nos interesa es el que aparece en penúltimo lugar (el segundo en ser publicado): Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr;33(4):373-8. Aquí hay dos partes distintas: reproducibilidad (¿cualquiera podría emplear la CPSS?) y validación (¿sirve la CPSS para reconocer el ACV?). A la primera pregunta, el resultado es contundente: un ATA es capaz de emplear la CPSS tan bien como un médico.
No obstante, veamos ahora si realmente es efectiva la CPSS. Copio una frase: “Observation by the physician of an abnormality in any 1 of the 3 stroke scale items had a sensitivity of 66% (…) in identifying a stroke patient.” Si sabéis estadística, os habréis dado cuenta que una s=0,66 es sólo ligeramente superior al valor correspondiente al azar (s=0,5): o sea, esta prueba
Para ser honrado añadiré que esa sensibilidad aumenta al 88% en los ACV de la circulación anterior: “CPSS is more effective in detecting anterior circulation strokes as opposed to those limited to the posterior system. Of note, approximately 70% of strokes occur in the anterior circulation”. En cualquier caso, la sensibilidad global sigue siendo bastante modesta.
Y, por si nos quedaba alguna duda, podemos recurrir a este otro artículo: Accuracy of stroke recognition by emergency medical dispatchers and paramedics–San Diego experience. Prehosp Emerg Care. 2008 Jul-Sep;12(3):307-13. Dejando de lado la aparente debilidad de su diseño, voy directamente a los resultados. Adivinad la sensibilidad de la CPSS que obtienen. ¡Un 44%! El resultado es tan malo, que significa que si la prueba sale normal, ¡tienes más probabilidades de tener un ACV!! Pero no sólo es eso: es que también calculan el Valor Predictivo Positivo (o sea, la probabilidad de tener un ACV cuando el resultado del test es positivo), y es del 40%. Es decir: de cada 10 personas que según el CPSS presentan un ACV, sólo cuatro lo tendrán realmente.
Terminando: ¿en qué se traduce todo este barullo de datos estadísticos? Pues en que, objetivamente, es una prueba absolutamente inútil para el despistaje extrahospitalario: tiene muchos falsos positivos (lo cual supone un problema relativo), y un gran porcentaje de falsos negativos (también conocidos como «ese error que no te puedes permitir»). Es una herramienta fútil, que puede crear una sensación de falsa confianza altamente contraproducente.
¿Conclusión? El email es un bulo con todas las letras.
Cómo detectar un ictus (I)
Me consta que algunos de los visitantes de este blog eran asiduos de Medtempus. Si es así, seguro que recordáis este post y el debate que me traje con Shora. Si no es así, seguid leyendo.
Escribo esta entrada a raíz de la idea que vi en MondoMedico de escribir para explicar y desmentir (o ratificar, si fuera el caso) muchos de los bulos médicos que circulan de email en email. A este respecto tengo que decir que, afortunadamente, me veo libre de muchos de esos correos basura; no obstante, recuerdo especialmente uno que recibí hace ya varios años, por el momento en que me llegó y por el debate que generó y al que me he referido antes. Dicho esto…
Explicación del bulo: errores.
Es muy posible que alguna vez hayáis recibido cierto mail-cadena que os explica cómo detectar un infarto cerebral. Como todos los bulos de este tipo, apela al sensacionalismo («Esto es muy importante y le puedes salvar la vida a una persona») y a argumentos de dudoso peso, traídos por los pelos. Entre ellos me hace especial gracia el de «Un cardiólogo dice que si reenvía este mail a 10 personas al menos una vida puede ser salvada.». ¿Un cardiólogo? ¿Qué coño sabe un cardiólogo sobre accidentes cerebrovasculares? Como no sea porque también se les llama «infartos cerebrales»…
Porque esa es otra. La persona que ha escrito esta presentación no tiene ni prostituta idea de que un infarto cerebral no es lo mismo que un ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Un ictus o ACV es un problema de la irrigación del sistema nervioso central, distinguiéndose dos tipos absolutamente opuestos: isquémicos y hemorrágicos. Los isquémicos (el 70% de los casos) ocurren por falta de irrigación del tejido cerebral, la cual puede deberse a múltiples causas: desde una aterotrombosis (como en el infarto de miocardio) a un émbolo séptico en un paciente con endocarditis (es decir, un pequeño «bolito» desprendido de una masa de bacterias que crece agarrada a una válvula cardíaca). Por el contrario, los hemorrágicos (el 30% restante, y generalmente más graves) consisten en la salida de la sangre de los vasos sanguíneos, «empapando» la masa encefálica (hemorragia intraparenquimatosa) o quedándose recogida entre las meninges y comprimiendo el cerebro (hemorragia extraaxial). De los dos tipos de ACV mencionados, isquémicos y hemorrágicos, sólo los isquémicos admiten el nombre de «infarto», pues el infarto es la lesión tisular resultante de la isquemia.
Pues bien, el autor de la presentación dice que «Un neurólogo afirma que si le llaman dentro de las primeras tres horas, puede revertir los efectos de un infarto cerebral totalmente.». Esto es incierto: no es verdad que se puedan revertir totalmente los efectos de un infarto cerebral. Pero también tiene su parte de verdad: la trombolisis, uno de los tratamientos para el infarto, ha de ser aplicada dentro de las tres horas siguientes a la aparición del cuadro. De hecho, sucede lo mismo que en el infarto de miocardio, donde la fibrinolisis es eficaz si se hace en las primeras tres horas.
Pero aún hay más: aunque hubieran llevado corriendo a su amiga al neurólogo, ¿os parece que habría servido de algo? Repito la pregunta de otra forma: dijimos que las tres horas eran críticas en el tratamiento del infarto cerebral, pero ¿vosotros creéis que lo que tenía la paciente realmente era un ictus isquémico? Creo que no hace falta ser ningún águila para percatarse que, después de un traumatismo, el problema era una hemorragia cerebral, no una isquemia: sirva como ejemplo el caso del profesor Neira. Por lo tanto, la expresión de «infarto cerebral» que aparece a lo largo de todo el texto es incorrecta. Además de que el abordaje terapéutico es completamente distinto: así como la isquemia cerebral requiere una acción inmediata, «disolviendo» el trombo con fármacos, la hemorragia impone una actitud de «sit & wait», debiendo recurrir a la cirugía descompresiva sólo cuando el sangrado o sus efectos sean importantes.
Seguiremos mañana…
Una de cal y otra de arena
Aún es pronto
Hoy he tenido un debate con un médico que cantaba las bondades de la sanidad privada, y lo rematadamente mal que funciona la pública; entiendo que la salud pública a menudo es un mamoneo, y que es un error eso de que el puesto de trabajo sea prácticamente vitalicio (sin un incentivo, yo tampoco la hincaría). Pero eso no ha de cegarnos y evitar que nos percatemos de que el fin de la empresa es ganar dinero. Punto. Ni sanidad, ni pollas. Di-ne-ro. Eso no es simplificar los argumentos: es no perderse con palabrería.
El problema es que, como digo, a veces la gente se confunde. Y luego pasa lo que pasa. Afortunadamente, aún hay tiempo. Aún.
Investigar
Investigar es ver lo que todo el mundo ha visto, y pensar lo que nadie más ha pensado.
Factor humano (III): efecto Zeigarnik
EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: Este no es mi tema: sólo escribo sobre él porque leí un libro que me pareció interesante. Así que si detectáis cualquier error, os agradecería enormemente que lo dijerais y lo explicarais.
Lo reconozco, es deformación profesional, pero me encantan los epónimos. Así que, cuando leí lo del efecto Zeigarnik, no pude menos que dedicarle una entrada. Veamos: ¿a alguno os pasa que no podéis dejar las cosas a medias? ¿Que tenéis que terminar todo lo que empezáis, y si no lo hacéis os ponéis nerviosos? Si es así: ¡felicidades! ¡Sois gente constante, y no unos procrastinadores empedernidos como yo! Pero sabed que eso que os sucede ya fue descrito en los años 20 por la psicóloga rusa Bluma Zeigarnik.
Ella observó que un camarero recordaba mejor los pedidos que aún no había servido que aquellos que ya estaban en las mesas; así pues, parece ser que las labores inacabadas se recuerdan mucho mejor que las ya terminadas. Por otra parte, las tareas inconclusas provocan tensión en el individuo, y una fuerte pulsión por terminarlas: vamos, parecido al dolor de huevos, pero más fisno.
¿Qué implicaciones tienen estos dos hechos? Según el primero, se mantiene que un estudiante recuerda mejor los contenidos aprendidos cuando las clases o sesiones de estudio han tenido alguna pausa intermedia (mira, y yo que pensaba que lo hacer descansitos cada hora era un defecto…). Así mismo, buscando algo de información sobre el tema, he visto otra explicación curiosa en «El psicoanalista lector»: «Para superar los traumas necesitamos tener conciencia de haber alcanzado una meta, concluido una etapa, superado una fase. Muchas veces esa necesidad se concreta en la búsqueda de un por qué, de una razón que explique los acontecimientos del pasado. Cuando no logramos dar con esa razón, el efecto Zeigarnik hace que los recuerdos sigan atormentándonos hurgando en la herida no cicatrizada.»
Y el segundo, el de la tensión, es el que más juego da en el tema de la toma de decisiones: muchas veces es más conveniente pararse y dejar algo sin terminar, que empecinarse en acabarlo. El efecto Zeigarnik lleva a un piloto a intentar ejecutar la aproximación y aterrizar a pesar de que no consigue ver el campo, está lloviendo y hace viento: no puede dejar la tarea a medias (otro día hablaremos sobre el set, la focalización en un único objetivo). Esto además va unido al hecho de que, en situaciones de estrés, todos tendemos a «hacer algo», aunque a menudo esto sea contraproducente. De hecho, recuerdo que en una de las ediciones de «El Factor Humano» en Radio5 explicaban que se había demostrado que los porteros paraban más penaltis cuando no se lanzaban a ningún lado, quedándose en el centro: sin embargo, la presión les inducía pensar que era más efectivo saltar para intentar coger el balón.
Si unimos dos factores del párrafo anterior podemos encontrarnos con que, cuando nos damos cuenta de que llevamos quince minutos caminando por el monte sin pista alguna, optamos por seguir andando para llegar al albergue, en vez de retornar sobre nuestros pasos. O que un médico intenta poner una vía central y, cuando ve que no refluye, en vez de mandar hacer una radiografía de urgencia*, saca el catéter e intenta poner otro.
En resumen: el dejar las cosas a medias, no siempre es malo. El empezar a dar golpes de ciego, sí.
* Si por una vía no refluye sangre, es porque no está en un vaso. Y si estoy intentando poner esa vía en la cavidad torácica (vía central), «igual» he perforado el pulmón y he provocado un neumotórax. Y eso puede llegar a matar al paciente, así que tengo que hacer una placa de tórax cuanto antes para asegurarme de que todo está en orden.
Hablan de esto:
Taringa
TheXcorner
Mal día para dejar de fumar




