Per Ardua ad Astra

«Y el informe del forense / dice que no hay violación / que no hay pruebas de que aquel hombre / le bajara el pantalón» dice el estribillo de la canción de Melendi (que luego continúa con no se qué chorrada de una investigación cerrada por el secreto sumarial). Y eso me ha hecho pensar que sería curioso (curiosidad morbosa, para ser exactos) explicar qué es una violación.

La violación es un concepto medicolegal recogido en el Código Penal, en cuyo artículo 179 se define:

Cuando la agresión sexual* consista en acceso carnal por vía vaginal, anal o bucal, o introducción de miembros corporales u objetos por alguna de las dos primeras vías, el responsable será castigado como reo de violación con la pena de prisión de seis a 12 años.

¿Qué implica esta definición? Dos cosas: una, que a la amiga de Melendi no tenían por qué bajarle los pantalones para violarla, pues una penetración bucal tendría la misma consideración. Otra, que la violación se puede realizar a cualquier persona (no sólo mujeres), incluso con objetos inanimados: técnicamente podría darse el caso de que una mujer violase a un hombre.

Pero ahora llega la frikicuriosidad legal, y es que la violación se considera un delito semipúblico (de acción pública previa instancia particular): en otras palabras, para que se inicie la persecución judicial es necesaria la denuncia de la agredida (no se obra de oficio), y aunque luego exista perdón (se retire la denuncia), el Ministerio Fiscal puede seguir adelante si lo considera oportuno. Empero, esto no exime al médico de hacer llegar al Juzgado de Guardia el correspondiente parte de lesiones, cumpliendo así con la obligación que tiene todo ciudadano de denunciar un delito según los artículos 259 y 262 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal.

Y esto es todo, Señoría. A no ser que vosotros tengáis algo que decir… o corregir (lo cual no me extrañaría).

* → En el artículo anterior se define agresión sexual como un atentado «contra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación». Si no existiesen tales, hablaríamos de abuso en vez de agresión (artº 181).

Bibliografía:
Mediuris. Derecho para el profesional sanitario. 1ª ed. Madrid: Marcial Pons, Ediciones Jurídicas y Sociales; 2008.
Sentencia 637/2002, de 11 de abril, del Tribunal Supremo, Sala II de lo Penal.

EDIT 02/05/2010 Aquí un par de ejemplos de lo que pasa por hablar sin propiedad:
Diez avemarías por haber sido violada en el confesionario (El Mundo)
Detienen a 6 menores en Ceuta por violar a sus compañeras de colegio continuadamente (rtve.es)

Empiezo aquí una breve serie de entradas explicando los entresijos de la donación de sangre. Antes de nada, os agradecería que planteáseis cualquier pregunta que podáis tener al respecto para que os la intente responder: nada me jodería más que perder un posible donante por inseguridad o una duda.

Estoy seguro de que algunos de vosotros (espero que muchos) ya habéis donado sangre alguna vez. Esta entrada va para todos los demás: aquellos que por miedo o desconocimiento aún no os habéis animado a dar el primer paso. Para empezar, la donación de sangre es algo indispensable en la Medicina actual, pues no existen alternativas artificiales viables: las hemoglobinas glicadas o los perfluorocarbonos tienen muchos fallos y sólo algunos países admiten su uso en circunstancias especialísimas. Por otra parte, la donación es prácticamente inocua para el donante (exceptuando el pinchazo, claro está): no hay riesgo de contagios, reacciones adversas ni nada por el estilo. Asimismo, la sangre es algo que nosotros producimos naturalmente y que podemos perder en pequeñas cantidades sin efectos apreciables en el organismo. En resumen: donar sangre es dar algo que otros necesitan sin que nosotros perdamos nada.

Cuando alguien quiere hacerse donante, el primer paso es acercarse a su banco de sangre más cercano, o a las unidades móviles que existen en muchas Comunidades. Allí tendrá una entrevista con un médico para asegurarse de que la donación se puede realizar con absoluta seguridad tanto para el donante como para el receptor. Para ello existen criterios de inclusión que descartan a aquellas personas que no tolerarían bien perder 450 mL de sangre: ancianos, personas pequeñas, hipertensos, anémicos… Y también se excluyen aquellos que podrían suponer un riesgo para el receptor: generalmente enfermedades contagiosas, situaciones de riesgo o ciertos tratamientos médicos.

Tras la consulta médica, el donante pasa a una sala donde se le recoge su primera unidad de sangre. Una enfermera de las más competentes te conducirá a un sillón reclinable, te preguntará qué lado prefieres y te pondrá una goma en el antebrazo, para que las venas se «hinchen» y sea más fácil extraer la sangre. Desinfectará la piel del codo con povidona yodada y te dirá que no mires cuando te vaya a pinchar. No te voy a engañar: esta es la peor parte, porque la aguja tiene un cierto calibre (16G), pero se aguanta sin problema. Además, todo el proceso de la donación dura menos de diez minutos, así que apenas hay tiempo de que duela. Y si estás abriendo y cerrando la mano, aumentas el flujo de sangre y puedes terminar antes.

Mientras tú estás recostado en el sillón, tu sangre va fluyendo por una cánula hasta un paquete de bolsas que reposa en una balanza-oscilador, el cual mide la cantidad de sangre extraída a la par que la mueve para mezclarla con el anticoagulante. Durante este tiempo, la enfermera te habrá estado prestando atención permanentemente para que, en cuanto la balanza avise, te pueda retirar la aguja y ponerte un apósito sobre el punto de punción. Si no quieres tener un bonito moratón a la mañana siguiente, es recomendable que presiones durante cinco o diez minutos (aunque sin pasarte, que también jode: te lo digo por experiencia).

Para terminar, te dirán que te levantes despacio y que pases a otra sala, donde te ofrecerán algo para comer y beber. Mi recomendación es que tomes algo salado y bebas líquidos, para reponer el volumen vascular lo antes posible.

Y esto es todo. O, mejor dicho, esto es todo… lo que ve el donante. En las siguientes entradas os contaré qué se hace con esa sangre para que el enfermo al que se la van a transfundir reciba un producto de la mayor calidad y seguridad posibles.

O cómo el resultado de un estudio puede depender, simplemente, del hecho de estudiarlo (vamos, como el gato de Schrödinger). Os cuento la historia: vayámonos a finales de los años 20, a la Hawthorne Works, una fábrica de productos eléctricos cerca de Chicago. El gerente de turno se pregunta si sería posible incrementar la productividad de sus empleados (¡qué si no!), y decide hacer un estudio sobre la iluminación de la fábrica. Ponen más luz, y sube la productividad. Quitan iluminación… y la productividad vuelve a subir. Coño, curioso. Cambian los turnos de descansos, y los trabajadores rinden más. Los vuelven a cambiar, dejándolos como antes, ¡y se repite la subida! ¿Cómo se explica esto?

Esta aparente paradoja se definió años más tarde como efecto Hawthorne, que consiste en una mejoría (transitoria) de la variable estudiada como consecuencia del mero seguimiento, por el estímulo motivacional que éste supone; los trabajadores se sentían «importantes» al formar parte del estudio. O, en otras palabras, rendían más porque se sentían observados.

Si bien hay trabajos que han puesto en duda la existencia del efecto Hawthorne como se definió originalmente, eso no significa que no siga existiendo ese «efecto placebo» a nivel de los estudios. A esto actualmente se le conoce también como sesgo de atención, y es un factor de confusión que debe ser tenido en cuenta en todo ensayo. Este puede contribuir, por ejemplo, a que visitas médicas más frecuentes mejoren la evolución de determinada enfermedad, o a que evaluar el comportamiento del personal en quirófano reduzca la mortalidad postoperatoria.

Bibliografía:
de Irala J, Martínez-González MA, Seguí-Gómez M. Epidemiología aplicada. 1ª ed. Barcelona: Ariel; 2004.
McCarney R, Warner J, Iliffe S, van Haselen R, Griffin M, Fisher P. The Hawthorne Effect: a randomised, controlled trial. BMC Med Res Methodol. 2007 Jul 3;7:30.
Haynes AB, Weiser TG, Berry WR, Lipsitz SR, Breizat AH, Dellinger EP, et al. A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in a global population. N Engl J Med. 2009 Jan 29;360(5):491-9. Epub 2009 Jan 14.

Tras la entrada sobre la diarrea, se imponía otra para explicar qué sucede cuando descomemos por arriba: ¿por qué vomitamos, cómo se vomita, qué mecanismos están implicados?

El vómito se controla por un área en el bulbo raquídeo (en la base del cerebro) que tiene el obvio nombre de centro del vómito. Este recibe señales del área postrema, que está detrás de los vómitos por tóxicos, como los que ocurren tras la anestesia. También le llega información, mediante el nervio vago, directamente del estómago y el duodeno: es la responsable de que vomites justo después de una comilona (esas vísceras son muy sensibles a la sobredistensión) o tras beber el sexto tequilazo del tirón (el alcohol es un irritante muy potente, y el estómago se defiende de esa agresión). Otros desencadenantes son el órgano del equilibrio (que se lo pregunten a esta chica), el aumento de la presión intracraneal, la inflamación de los órganos abdominales, o incluso estímulos visuales u olfativos. Cuando actúa cualquiera de estos, el centro del vómito envía señales que van preparando tu cuerpo para una erupción inminente.

El caso es que antes de echar todo aparecen unos síntomas típicos, de los cuales las náuseas son los más obvios, pero tú probablemente hayas notado también que salivas más, respiras profundo, te entran sudores y tus pupilas se dilatan. Además, con antelación a todo esto, tus intestinos han podido estar moviéndose en sentido contrario (antiperistaltismo) durante varios minutos, haciendo que luego puedas encontrar en tu vómito alimentos que habías comido horas atrás.

Cuando ya está todo preparado, ocurre la emesis. El diafragma baja y se queda fijo en posición de inspiración, los músculos de la pared abdominal se contraen, y el esfínter inferior del esófago se relaja: ¡todo para fuera! Además, por seguridad, las vías respiratorias (glotis, nasofaringe) se cierran; este mecanismo de protección no existe en pacientes inconscientes, que corren el riesgo de aspirar su corrosivo vómito y hacer una neumonitis por aspiración (o síndrome de Mendelson).

No obstante, también puede haber vómitos que aparezcan sin ninguno de los síntomas previos, como es el caso de los vómitos en escopetazo, que tienen típicamente un origen neurológico, generalmente por hiperpresión intracraneal (vg. meningitis).

Para terminar, una vez explicado el problema, ¿cómo podemos solucionarlo? Seguro que todos sabéis que hay remedios para hacer desaparecer las náuseas y los vómitos, como el archiconocido Primperan. Sin embargo, como bien dice uno de nuestros anestesistas, ante la pregunta «¿Qué me tomo?», la respuesta es «Depende»: depende de lo que diga vuestro médico, que es el más indicado para evaluar si esos vómitos son una gastroenteritis común o si puede haber algo más.

Y como siempre, dudas y collejas, en los comentarios.

Bibliografía:
Fisiología de los trastornos digestivos. En: Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 10ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p.926-7
Silbernagl S, Despopoulos A. Texto y atlas de Fisiología. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2001.
Hasler WL. Náusea, vómito e indigestión. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.248-51.
Pérez-Arellano JL. Sisinio de Castro, manual de Patología General. 6ª ed. Barcelona: Masson; 2006.

El otro día, mientras disfrutaba de la conversación con uno de los habituales de este blog, me di cuenta de que los médicos empleamos cotidianamente herramientas que, para el común de los mortales (o para todo un ingeniero), están más cerca de la quiromancia que de la ciencia: al fin y al cabo, ¿qué información podemos obtener de una hoja rosita con una docena de garabatos?

Por favor, que el personal médico se abstenga de seguir leyendo. Lo que sigue está tan resumido y simplificado, que me podríais lanzar los cuchillos (y con razón).

Vale: todos sabéis que el corazón se contrae y se relaja, y se contrae y se vuelve a relajar, y que hace eso gracias a unas descargas eléctricas que él mismo genera. Los picos que veis recogen esa actividad eléctrica, y cada una de las distintas líneas (derivaciones) lo hace desde diferentes puntos de vista: cuando una dice «¡que viene la ola!» (pico positivo), la que está enfrente dice «¡que se va!» (pico negativo): por eso, por ejemplo, aVR es casi la imagen recíproca de II. No me detengo más porque sería un coñazo, pero si a alguien le interesa, que lo pregunte en los comentarios y lo explico. Asimismo, el hecho de que sea más grande o más pequeño depende de su voltaje (1 mV/mm en el eje vertical) y duración (a una velocidad de 25 mm/s, cada milímetro equivale a 0,04 s).

En cualquier caso, lo miremos como lo miremos, un electro normal tiene una estructura básica que se repite periódicamente: el complejo P-QRS-T, que se corresponde con un ciclo cardíaco (un latido, sístole-diástole).

• Onda P: es el inicio del ciclo. El nodo sinusal, nuestro marcapasos natural, libera una descarga desde su ubicación en la aurícula derecha, provocando la contracción auricular que empuja la sangre a los ventrículos.
• Segmento PR: es una línea horizontal que se corresponde con el viaje del impulso eléctrico a los ventrículos. No hay ningún movimiento en los milisegundos que dura.
  Con más detalle: el corazón está eléctricamente dividido en dos «bloques», aurículas y ventrículos, separados por tejido fibroso que actúa de aislante, excepto en un punto que es el que hace de conductor: el nodo auriculoventricular (nodo AV). Este «puente» conduce el impulso, pero lo hace lentamente, asegurando que los ventrículos se contraigan después que las aurículas. Y si lo hace demasiado lento, como ocurre por ejemplo en una reacción vagal (tema para otra entrada), el impulso directamente se pierde y falta un latido.
• Complejo QRS: es la despolarización y contracción de los ventrículos, impulsando la sangre por las arterias. Tiene mucho mayor voltaje que la onda P porque la masa muscular de los ventrículos es mayor que la de las aurículas.
  • La onda Q es el primer pico negativo, si lo hay. Si cumple ciertos criterios puede indicar cicatrices en el miocardio por infartos previos.
  • Las ondas R y S (el primer pico positivo y el negativo que le sigue) se corresponden con la contracción de la masa del corazón. Así pues, en los casos de hipertrofia ventricular (un corazón demasiado grande), estas ondas pueden aparecer anormalmente grandes. De hecho, hablamos de hipertrofia electrocardiográfica (criterios de Sokolow) si cierta R junto otra S suman más de 35 mm.
• Segmento ST y onda T: es la repolarización («recarga») ventricular, que lo deja armado y listo para volver a contraerse. La auricular no la vemos porque el complejo QRS la oculta (ocurren simultáneamente, pero éste es mucho mayor).

Y esto es lo básico: a partir de aquí empezamos con los alardes de ingenio (¡por algo hay cardiólogos tan subiditos!). Hay electros obvios, que te saltan a los ojos, como el del infarto, con ese característico lomo de delfín que incluso nos permite estimar en qué arteria coronaria está el problema, en función de su forma y las derivaciones en las que aparezca. Pero también hay sutilezas como el Wolff-Parkinson-White: una enfermedad en la que el nodo AV no es el único conductor del impulso entre aurículas y ventrículos, sino que además hay otra vía accesoria más rápida. Por eso el miocardio empieza a descargarse antes de lo que debería y la forma del QRS es diferente: ¿veis que ese primer tramo de la onda R tiene otra inclinación? Es una onda delta, típica del WPW.

Y grosso modo creo que esto es todo. Si tenéis alguna duda en particular, hacedla en los comentarios, y las más jugosas las iré añadiendo a la entrada.

Bibliografía:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005.
García-Bolao I. Introducción a la electrocardiografía clínica. 1ª ed. Barcelona: Ariel; 2002.

Para los que no estéis familiarizados con el tema de la documentación científica, lo explico brevemente: ¿cómo puedo valorar si una publicación es «importante» o no? ¿Qué artículo será más leído: uno en el British Medical Journal u otro en Circulation? Y, extrapolando un poco, ¿qué revista traerá artículos más relevantes? Para estimar todo esto se emplea el índice de impacto, un parámetro calculado anualmente por el ISI (uno de los múltiples brazos del grupo Thomson) y publicado en el Journal Citation Report (JCR).

El tema es que siempre que había querido averiguar el impacto de una publicación me había topado con que el susodicho JCR era de pago, y su acceso a través de la FECYT requiere una suscripción institucional que, obviamente, yo no tengo.

Sin embargo, y aquí llega el regalo, el otro día descubrí que la FECYT proporciona los listados con los índices de impacto de todas las publicaciones de ciencias, para que cualquiera se los pueda descargar y consultar tranquilamente. Que lo disfrutéis.

(Entrada de especial interés para mujeres Rh-)

El «errehache» (Rh) es el nombre común que tiene el antígeno eritrocitario D, una proteína presente en la membrana de los glóbulos rojos de algunas personas, y que debe su nombre a los macacos de la especie Rhesus (Rh) en los que se descubrió en 1940.

Esta molécula, cuya función se ignora, se codifica por un gen situado en el cromosoma 1 (que también contiene la información para otras dos proteínas, C y E, sin tanta relevancia clínica). En las personas que portan la versión «funcional» de ese gen, sea en ambas copias de sus cromosomas o sólo en una, sus células madre sanguíneas sintetizan el antígeno, que más tarde se expondrá en la membrana de los eritrocitos: son los individuos denominados Rh positivo, que suponen en torno al 85% de los blancos (porcentaje que asciende al 95-100% entre los negros, y que por lo tanto se quedarían fuera del edén vasco).

Isoinmunización Rh

Por otra parte, sabéis que el sistema inmunitario está diseñado para identificar y atacar aquello que no pertenece al organismo. En el caso de las personas Rh+, sus células defensivas «pasan» de esa moleculilla porque están acostumbradas a verla. Sin embargo, si inyectásemos glóbulos rojos Rh+ en una persona Rh-, su sistema inmune lo reconocería como algo extraño y llamaría al Séptimo de Caballería para follarse al intruso. Bueno, quizás la primera vez se les escape, porque para cuando dan la voz de alarma y movilizan a las tropas ya han pasado varias semanas y los eritrocitos Rh+ ajenos se han muerto solos, pero como ocurra una segunda vez, verás tú qué risa. Frikidato: por esto se admite la transfusión de hematíes Rh+ a personas Rh- de manera excepcional (jamás a mujeres) y si no hay antecedentes transfusionales.

Decíamos entonces que los hematíes Rh+, con esa proteinilla en la membrana, desencadenan una respuesta inmunitaria en una persona Rh-: provocan la síntesis de un anticuerpo que se une al antígeno D de la superficie, marcando los eritrocitos Rh+ para que sean destruidos. Esto causa anemia y libera hemoglobina, que se degrada a bilirrubina, tóxica para el organismo. Y la hemólisis masiva provoca un shock que te lleva derechito a la UCI. Vamos: mal plan. Imagina ahora que tenemos una madre Rh- que engendra un feto Rh+ y que, por lo que sea, una parte de la sangre del feto pasa al torrente de la madre: efectivamente, la madre produce anticuerpo anti-Rh al cabo de unas semanas. Quizás para entonces ya haya parido y el niño se salve de la quema, pero… ¿y si se vuelve a quedar embarazada de otro Rh+?

Enfermedad hemolítica perinatal, anemia hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal

Si una mujer Rh- sensibilizada gesta un feto Rh+, el sistema inmunitario de la madre producirá anticuerpo anti-Rh (técnicamente IgG anti-D) que, por su tamaño, atravesará la placenta y pasará al feto, atacando sus hematíes. Como los glóbulos rojos se están rompiendo, el cuerpo tiene que producirlos con más rapidez: se agrandan el bazo y el hígado, que pierde su función normal y deja de producir proteínas (causando edemas: hidrops fetalis). Además, al haber menos hematíes, aparece una anemia que produce anoxia y «mata de hambre» al corazón y el cerebro. Y la hemoglobina que se libera se degrada a bilirrubina: esto no es mayor problema cuando el feto está en la madre, porque ésta se ocupa de filtrar y eliminar ese tóxico, pero cuando el niño nace… bueno, mirad la foto. Además, esta bilirrubina puede dañar ciertas estructuras cerebrales, provocando un kernicterus, que tiene una gran mortalidad y deja graves secuelas.

¿Cómo evitarlo?

Lo primero y más importante es que la madre sepa si su grupo Rh es negativo. Porque si el niño no muere durante la gestación, el tratamiento del neonato es muy agresivo, pudiendo necesitar incluso que le recambien varias veces la sangre hasta «aclarar» los anticuerpos maternos. Por eso, lo mejor es evitar que todo esto ocurra. Y para ello, la única forma es evitar que la madre se sensibilice al factor Rh. Por eso, cuando una mujer Rh- puede estar embarazada de un feto Rh+ (o sea, si el padre también es Rh+), se le administra una pequeña dosis de un anticuerpo como el que ella produciría (gammaglobulina antiD): con esto conseguimos «neutralizar» todos los eritrocitos fetales que hubieran pasado a la circulación materna y evitar que el sistema inmunitario materno llegue a conocerlos. Esta inyección ha de administrarse de manera profiláctica en la semana 28 de embarazo, en las 72 horas siguientes al parto, y siempre que se haya podido existir paso de hematíes fetales a la sangre materna (amniocentesis, biopsia coriónica, traumatismos abdominales). Aunque, no obstante, aún se nos puede escapar alguna madre que se acabe sensibilizando: la semana que viene os contaré algo sobre el «síndrome de la abuelita».

Y un regalito para los que hayáis llegado leyendo hasta aquí. Como sois unos perros, probablemente hayáis caído en que el grupo ABO también puede producir una hemólisis inmune, y que por eso hay que prestar atención a la hora de las transfusiones. Sin embargo, ¿por qué no nos preocupa el grupo ABO en la gestación? ¿No debería causar los mismos problemas que el Rh? Bueno… debería. Pero el tema es que, por los intríngulis de su producción, los anticuerpos anti-ABO de la madre son del tipo IgM, que son más grandes (tienen forma pentamérica) y no atraviesan la placenta.

Bibliografía:
Dzieczkowski JS, Anderson KC. Transfusion biology and therapy. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.662-667
Iglesias-Diz M, Jiménez-Gómez E, Macías-Cortiñas M. Enfermedad hemolítica perinatal. En: Comino-Delgado R, López-García G, coordinadores. Obstetricia y ginecología. 2ª ed. Barcelona: Ariel; 2004. p324-334
Blood types, transfusion, tissue and organ transplantation. En: Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11ª ed. Philadelphia (PA): Elsevier Saunders; 2006. p.451-456
Apéndice I: herramientas del inmunólogo. A-11: prueba de Coombs y detección de la incompatibilidad Rhesus. En: Janeway CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ. Inmunobiología: el sistema inmunitario en condiciones de salud y enfermedad. 2ª ed. Barcelona: Masson; 2003, p.625-626

A todos nos ha pasado alguna vez tener un poco de… premura intestinal. Son esos momentos en los que sientes «algo» en tu interior que te empuja a encontrar un retrete lo antes posible, como bien sabe Fat Bastard. Vamos: que tienes diarrea. Y te preguntas: ¿hay algo que pueda hacer para evitar esto? Pues… no. Con contadas excepciones que ahora veremos, la mayoría de las diarreas son autolimitadas: se van como vinieron. Empezamos con diarrea (y posiblemente algún vómito) en unas horas, y nos recuperaremos en un par de días. Esto es como la gripe: de hecho, en la mayoría de los casos, la diarrea también está causada por un virus (norovirus o rotavirus).

¿Tengo que ir al médico?

Lo primero: síntomas de alarma, «banderas rojas» que no podemos pasar por alto. Si en las heces hay sangre, moco, tienes fiebre o calambres intestinales, ve al médico. Probablemente hayas tenido la mala suerte de infectarte con algún pequeño cabrón, un E. coli productor de toxina Shiga o algún bicho similar, así que convendría que un tipo con bata te echase un vistazo. Y ni se te ocurra tomar Fortasec o algo para cortar la diarrea, por tu bien: lo que necesitas es cagar (perdón) todos los bichos, no quedártelos dentro.
Para los matasanos que lean esto: la diarrea bacteriana se trata con cipro o levo… que pueden aumentar la producción de toxina Shiga y ésta follarse al riñón, especialmente en niños. Para tenerlo en mente.

Conclusión: la diarrea acuosa no es «mala», aunque a veces parezca que estamos meando por el culo (qué bonito). Unas deposiciones líquidas, sin esos síntomas que mencionaba antes, y que dura menos de una semana, no requiere tratamiento más allá de la reposición de agua e iones. Eso sí: si estamos hablando de un anciano, un niño pequeño o alguien con problemas de riñón, eso del «agua y los iones» es una tontería… que puede mandarle a la UCI, así que aquí también conviene consultar a un médico. Pero creo que ninguno de los parroquianos entráis en esas categorías, así que sigamos.

Entonces, ¿qué hago?

Cualquiera de nosotros, persona joven y más o menos sana, que empieza a irse por la pata abajo: ¿debería tratarse la diarrea? No: a enemigo que huye, papel higiénico. No hay nada que vaya a acortarla (más bien lo contrario), así que sólo deberías tomar algo si no te puedes permitir bajo ningún concepto estar entrando y saliendo del baño (por ejemplo, si tienes que cruzar la jungla en autobús). En ese caso, podrías tomar algo con loperamida, pero prestando mucha atención a las indicaciones del prospecto.

¿Y qué hay de la alimentación? En principio no hay pruebas de que ninguna dieta acelere la recuperación. No obstante, se recomienda comer cosas fáciles de digerir, como la llamada dieta BRAT: plátano, arroz, compota de manzana y pan tostado. Asimismo os comento que los mecanismos de absorción intestinales siguen funcionando perfectamente, por lo que no tiene sentido ayunar; de hecho, en niños pequeños se recomienda mantener la alimentación oral normal. No obstante, debemos evitar la lactosa (el azúcar de la leche): la raza caucásica somos una excepción en los mamíferos, pues tenemos la suerte de poder digerir la lactosa más allá del amamantamiento; sin embargo, en el curso de una diarrea perdemos esta cualidad, siendo intolerantes a la lactosa temporalmente (durante una semana larga), y tomar alimentos que la contengan agravaría la diarrea. Ahora bien: podemos comer tranquilamente aquellos productos con leche fermentada, como los yogures (Hacendado o Eroski sirven, no hace falta comprar los de José Coronado).

Otra cosa que debemos tener en cuenta, mucho más importante que lo de la lactosa, es que tenemos que hidratarnos. Como estamos perdiendo agua y sales, el agua del grifo no es suficiente: podemos tomarnos alguna bebida isotónica o, más barato, un litro de agua al que echaremos una cucharilla rasa de bicarbonato sódico, otro tanto de sal de mesa, y cuatro cucharillas colmadas de azúcar (que no es para mejorar el sabor sino para facilitar la absorción del sodio). EDIT: Este detalle es importante, porque si usamos edulcorantes artificiales no sólo no conseguiremos este objetivo, sino que podremos agravar la diarrea por un mecanismo osmótico, como bien recuerdan en los comentarios.

Con estos cuatro consejos ya sabemos qué hacer la próxima vez que tengamos que correr a sentarnos en el trono. Pero como no puedo escribir una entrada sin soltar alguna frikada (¿más?), vamos con un par de casos particulares de diarrea.

Casos especiales: antibióticos y viajeros.

Es posible que alguno de vosotros hayáis empezado con diarrea después de seguir un tratamiento antibiótico que os pusieron por otro motivo. No es algo raro: tened en cuenta que ese antibiótico no sólo se ha cargado el bicho que os estaba fastidiando la garganta, el pulmón o la rodilla, sino también todas las bacterias del intestino. Ha cambiado la flora habitual, y probablemente la ha venido a reemplazar un Clostridium difficile, dando lo que se conoce como colitis pseudomembranosa. Comentádselo al médico, que os hará esperar unos días a ver si se resuelve solo o, si no, os dará otro antibiótico para limpiarlo (esta vez, del todo).

Y, por otro lado, se estima que un tercio de las personas que viajan a países en vías de desarrollo sufren diarrea los primeros días. Esto no es porque la comida lleve más curry o sea más picante, sino por unas condiciones higiénicas deficitarias (y porque no pedisteis el agua embotellada, que os lo tengo dicho). En este caso se puede hacer un tratamiento antibiótico empírico, pero generalmente es diarrea del tipo «bueno», el que no hay que tratar.

Y ahora, con vuestro permiso, me tengo que ir al baño. Si en algo me he explicado mal, tiradme de las orejas en los comentarios y prometo intentar enmendarlo.

Bibliografía:
DuPont HL. Clinical practice. Bacterial diarrhea. N Engl J Med. 2009 Oct 15;361(16):1560-9.
Glass RI, Parashar UD, Estes MK. Norovirus gastroenteritis. N Engl J Med. 2009 Oct 29;361(18):1776-85.
Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill, 2005. p.224-227
Butterton JR, Calderwood SB. Acute infectious diarrheal diseases and bacterial food poisoning. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill, 2005. p.754-759

La profesión médica se caracteriza, además de por la bata blanca y el fonendo, por una memoria prodigiosa y un vocabulario incomprensible. Lo que la gente ignora es que lo segundo suple una carencia de lo primero: esas expresiones tan rebuscadas simplemente resumen una enfermedad o procedimiento, para que no tengamos que acordarnos de todo.

No obstante, hay momentos en los que no cabe palabrería o reglas nemotécnicas. Es el caso de las posologías de fármacos: ¿cuántos días? ¿veinte miligramos o mejor cuarenta? ¿dos o tres tomas? Para echar un capote y aliviar el trabajo de las guardias contamos con libros-chuleta: compendios que recogen el saber esencial en puerta de Urgencias o en la visita de un internista, todo ello en «tamaño bata» (si bien, a pesar de caber en un bolsillo, ladean la ropa notablemente: pequeños pero matones).

El mejor de todos ellos, el más extendido, el libro de cabecera del galeno, es el Medimécum. Basado en el clásico Vademecum de hilarante nombre (¿cómo puede llamarse «anda conmigo» un libro de 7 cm de grueso que pesa cinco kilos?), este pequeñín con siete ediciones a sus espaldas no se anda con zarandajas y te dice todo y sólo lo que quieres saber. Agrupa los fármacos por grupos terapéuticos (antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos…) introducidos por breves explicaciones, y contiene todos los medicamentos de un mismo principio activo, indicando sus diferentes presentaciones y precio. Además cuenta con pequeños «capítulos» explicativos sobre fluidoterapia, profilaxis antibiótica o algoritmos de tratamiento que resultan muy socorridos. Por ~30€ podéis meteros todo ese conocimiento en vuestro bolsillo: 1100 páginas tipo pergamino con un tamaño de 20×11×3 centímetros.

No obstante, si lo que os trae de cabeza son especialmente los antibióticos (yo me di por vencido hace mucho), os recomendaría la Guía Sanford de terapéutica antimicrobiana: otra pequeña guía, también en «formato bata» aunque con una maquetación menos cuidada, que contiene cientos de tablas agrupando tratamientos anti-bacterianos/micóticos/parasitarios/víricos por microorganismo y patología, indicando alternativas para alérgicos y organismos resistentes, y la bibliografía en que se basa (EBM en estado puro). Eso sí: es un libro que os puede regalar el visitador médico de turno, así que antes de comprarlo no estaría de más preguntar…

Pero claro, estos son manuales de tratamiento, y no podemos curar una enfermedad sin saber antes de qué se trata. Para ello tenemos la Cliniguía (actualización de diagnóstico y terapéutica): un manual de Medicina Interna que contiene todo lo que necesitas saber en una puerta de Urgencias o en una consulta general. Con un aspecto sospechosamente parecido al Medimécum (y un precio similar), es su complemento perfecto. Recoge las enfermedades más comunes (y otras que no lo son tanto), resumidas sin dejarse una coma y sin que sobre ni una palabra, y enfatizando la patología urgente (es a lo que se ciñen, por ejemplo, los temas de Oftalmología y Psiquiatría). Asimismo, está salpicada de recuadros tipo «¡Que no se te olvide!» y algoritmos y tablas de diagnóstico y tratamiento. Vamos: el Harrison de la práctica diaria.

En penúltimo lugar, y dedicado a una de las habituales de este blog (al otro no, porque ya no lo necesita), el pequeño «Handbook of Anesthesiology»; aunque no sirve para estudiar, es una especie de chuletario con todo aquello que conviene saber en un quirófano, desde las causas de fallo de un pulsi, a la posología de la fenilefrina. En el hospital lo introdujo un médico argentino, y ahora lo llevan en el bolsillo todos los residentes (y hasta algún consultor). Porque, ese es un dato importante, ¡cabe en el bolsillo del pijama! Eso sí: si lo vas a sobar mucho, te merece la pena gastarte unos euros más en encuadernarlo con anillas para no ir perdiendo hojas de conocimiento por ahí…

Y, por último, una joyita que me presentó una compañera que hizo un rotatorio en Estados Unidos: la guía Maxwell. Enamora a todo el que la ve con sus algoritmos de soporte vital, lista de valores normales, directrices para la redacción de informes (desde un parto hasta un alta) o una guía de exploración neurológica. Cosas que todos deberíamos saber… pero bueno, que no está mal llevarlas apuntadas en algún lado.

Ya tenéis algo que pedir a los Reyes Magos este año. Y no, no he cobrado nada por escribir esta entrada. ¿Tenéis alguna sugerencia que añadir?

Todos hemos oído hablar de disparos efectuados a corta distancia: «a bocajarro» o «a quemarropa». La segunda expresión es bastante descriptiva: sabiendo que un disparo arroja una llamarada de unos cinco centímetros, todos entendemos qué significa eso de quemar la ropa; sin embargo, ¿por qué se llaman disparos a bocajarro?

De entrada, esas dos expresiones no son sinónimos: un disparo a quemarropa implica corta distancia, pero un disparo «a bocajarro» es un caso particular de disparo en contacto firme, o sea, con el cañón presionando sobre la superficie de impacto. Si apretamos con el cañón sellando la piel, todo lo que salga por él (bala, pólvora, gases) se introducirá en el abdomen o el tórax. Pero… ¿y si estamos sobre hueso? ¿Y si disparamos, por ejemplo, sobre el cráneo? En este caso, la bala lo atraviesa igualmente, pero los gases quedan retenidos entre el hueso subyacente y la piel, disecándola:

La piel entonces se desgarra, adoptando la forma de la boca de un jarro, como podéis ver en esta imagen (aviso: puede herir la sensibilidad). Para ser exactos, a esto se le llama efecto de Hoffmann o de boca de mina pues, al estar la piel «reventada», parece como si hubiese ocurrido una explosión dentro de la cabeza. Y, como último frikidato, también podremos observar el signo de Benassi, que es el ennegrecimiento del hueso en torno al orificio de entrada, debido al humo del disparo.

Por cierto, esta es la entrada número 100 de medicina en el blog. Me tomaré algo para celebrarlo.